Actividad Física Y Obesidad

ACTIVIDAD FISICA Y OBESIDAD

Laboratorio de Metabolismo Energético del Instituto de Nutrición. Universidad de Chile.Centro de Estudios en Obesidad y Alteraciones Metabolicas. Viña del Mar. Chile.

RESUMEN

Entre los años 2000 y 2003 las publicaciones científicas en el área del ejercicio en la salud han sido 7 veces mayores que las publicadas entre los años 1970 y 1999 (1). La biología molecular ha contribuido en aclarar algunos de los mecanismos por los cuales el ejercicio físico constituye una intervención beneficiosa tanto en la prevención como en el tratamiento de las más frecuentes alteraciones metabólicas, osteomusculares y cardiovasculares. Paralelamente la medicina y la nutrición han hecho esfuerzos por disminuir en los últimos 15 años la prevalencia del sobrepeso y de la obesidad. Sin embargo, esta se ha incrementado en todas las edades y en ambos sexos de un 9 a un 42 % (2). Las alteraciones metabólicas y cardio-vasculares asociadas al sobrepeso y a la obesidad pueden ser en cierto modo anuladas por el cambio en la condición física y muscular del individuo con mínima dependencia del IMC, del peso o del porcentaje de tejido adiposo del individuo. Se ha demostrado que los triacilglicéridos intramiocelulares, inhiben proteín quinasas correspondientes a la cascada de señales de la insulina.

La capacidad del músculo para metabolizar los triacilglicéridos que esta célula almacena mediante el ejercicio, logra como resultado una disminución de la insulino resistencia, defecto común a varios desórdenes metabólicos. Las alteraciones anteriormente descritas guardarían relación con la capacidad física de trabajo del sujeto, variable o índice que ha sido señalado como un indicador de riesgo cardiovascular 3.8 veces más potente que los tradicionalmente empleados por la medicina (3). Es importante considerar el tipo de ejercicio y el umbral de actividad física que permita de manera diferenciada conseguir la metabolización de sustratos energéticos, según su origen hidrocarbonado o graso. Esto implica que el sujeto sometido a un ejercicio físico, primeramente debe ser evaluado y diagnosticado en términos de capacidad física, priorizando la intención de adecuar cargas de trabajo que lo capaciten para desarrollar mecanismos fisiológicos preventivos y terapéuticos, dejando como un segundo objetivo las ventajas sicosociales y recreativas, como resulta con cerca del 60% de los programas de ejercicio físico impartidos en la actualidad.

Palabras Clave: trastornos metabólicos, ejercicio, insulino dependiente, diabetes.

ANTECEDENTES GENERALES

Si consideramos que un individuo gasta aproximadamente una kilocaloría por kilogramo de peso por kilómetro trotado y si su peso es de 90 kg. Deducimos que habrá gastado unas 90 kilocalorías (!). Debemos preguntarnos

1. ¿Cuantos de nuestros pacientes de 90 kilos pueden trotar un kilómetro?

2. Si pudieran hacerlo ¿sería esto importante para normalizar el peso corporal?

3. ¿Posee importancia fisiológica?

El primer interrogante debe responderse en consideración de la siguiente doble problemática: a) fisiológica y biomecanicamente sujetos de 90 kilos no entrenados están incapacitados de acceder a tal prescripción.

El segundo: con relación al porcentaje del ingreso energético aportado por los alimentos, la energía “malgastada” en el caso del ejemplo (unas 90 kcal) de ninguna manera contribuye a una pérdida de peso que permita la normalización del mismo.

Sin embargo, en una maratón internacional aproximadamente el 25% de los individuos pesan 90 kilos y estos terminan un recorrido de 42 kilómetros, es decir, son capaces en algunas horas de gastar aproximadamente 3.800 kcal. Evidentemente, la capacidad física de realizar el trabajo y la tolerancia al esfuerzo es uno de los principales factores limitantes en la posibilidad e incrementar el gasto calórico de manera significativa.

¿Cuál es la importancia fisiológica del ejercicio?

El tejido muscular es un importante consumidor de glucosa y de grasas. Casi el 80% de la glucosa puede ser incorporada al tejido muscular y un porcentaje no despreciable de los lípidos pueden ser oxidados en este tejido. Entre las enfermedades metabólicas modernas se cuentan el anormal aumento de la glucemia y de la triacilgliceridemia, hecho que es más frecuente y de mayor magnitud en los sujetos sedentarios, lo que no ocurre con los debidamente entrenados. Esta observación permite deducir que el tejido muscular juega un rol importante en el mantenimiento de los niveles de los mencionados substratos dentro de los parámetros normales. A pesar de este hecho categórico, el tejido muscular, ha sido desestimado por la medicina tradicional y moderna, como un recurso preventivo y terapéutico.

Los estudios de Blair correlacionan de manera significativa el nivel de capacidad de trabajo muscular con el riesgo cardiovascular y diversas alteraciones metabólicas. No es suficiente con hacer actividad física sino que esta debe promover la condición y la capacidad física favorecida por una condición genética o porque se la pueda elevar hasta los umbrales adecuados. El ejercicio debe estimular los mecanismos de adaptación fisiológica y bioquímica.

Por ejemplo debe caracterizarse por provocar una descarga adrenérgica que estimule los receptores del tejido adiposo, que aumente la actividad de la lipasa sensible a las hormonas adipocitaria (LHS) y la de la lipoproteín lipasa (LPL) del endotelio adiposo. Por el primer mecanismo se facilita la lipólisis de las grasas almacenadas cuyos ácidos grasos son volcados a la circulación para ser consumidos por el músculo. Los ácidos grasos requieren de un transportador para atravesar la membrana plasmática y muscular. Si bien el músculo posee sus propios depósitos de glucosa, una proporción variable de glucosa sanguínea junto con los ácidos grasos, es incorporada al tejido muscular, siendo la incorporación de la glucosa un mecanismo independiente de insulina durante el ejercicio.

El metabolismo de la glucosa y de los ácidos grasos se interrelaciona en numerosos puntos, tanto en los caminos anabólicos como en los catabólicos.

En condiciones de anabolismo la glucosa se transforma sucesivamente en Acetil CoA y en Malonyl CoA, que es un metabolito intermediario en la síntesis “de novo” de los ácidos grasos. Los ácidos grasos que ingresan al sarcolema (en parte debido al aumento de la actividad de la LPL) requieren la actividad de un sistema transportador, uno de cuyos integrantes es la carnitina, para ingresar a la mitocondria y poder ser así oxidados. Este mecanismo transportador es inhibido por el Malonyl CoA; en otros términos: durante el anabolismo, una vez completados los depósitos de glucosa, su exceso se destina a la síntesis de ácidos grasos al mismo tiempo que se forma un metabolito que retarda su oxidación. En este momento el balance energético y de grasa es positivo.

Durante la contracción muscular –según el tipo de trabajo y entrenamiento del sujeto- el ATP, o sea la energía para la contracción proviene de una combinación de glucógeno y de ácidos grasos en una proporción que es variable de acuerdo al tipo e intensidad del ejercicio y al grado de entrenamiento.

Figura 1. Esquema en el que a partir de la acción de la insulina, inhibidora de la lipólisis, favorece el ingreso de glucosa y la formación de Malonyl CoA que a su vez inhibe la acción transportadora de carnitina.. Al mismo tiempo el citrato extra mitocondrial produce una inhibición de la PFK disminuyendo así la degradación de glucógeno y por lo tanto también la producción de MCoA, activándose el transportador de FFA al interior de la mitocondria.

REF: Rassmusen B. J. Clin. Invest; 110:1687, 2002. Modif. Por SaavedraC.

Tgim=trigliceridos intramusculares.LCFA=ácidos grasos de cadena larga. CPT=carnitina.

M.CoA=malonyl Coenzima A. MCFA=ácidos grasos de cadena media.

En el sujeto entrenado la liberación de catecolaminas es mayor ante el ejercicio máximo y menor ante el ejercicio submáximo, al igual que la sensibilidad de los receptores β- adiposos y la actividad de LHS y de LPL. Por otro lado la cantidad de transportadores de lípidos desde el plasma al interior de la célula muscular también es significativamente mayor en los sujetos entrenados.

Uno de los efectos del entrenamiento consiste en el aumento de las enzimas oxidativas mitocondriales que se vincula al estímulo de la actividad del sistema dependiente de la carnitina, debido a menor producción de Malonyl CoA, (que está en concentración significativamente inferior en el músculo entrenado) lo cual libera al mecanismo que transporta ácidos grasos al interior de la mitocondria para su oxidación. Como consecuencia se produce la disminución de los triacilglicéridos depositados en el citoplasma de la célula muscular.

En condiciones de anabolismo, el Acetil CoA originado por la oxidación glucolítica se transforma en la mitocondria en citrato mitocondrial, el cual pasa al citoplasma donde se comporta como un potente inhibidor de la enzima reguladora de la glucólisis, la fosfofructo quinasa, disminuyendo así la degradación de glucógeno intracelular. (4)

Figura 2. Niveles de Malonyl CoA en el músculo sometido a una carga de insulina o de glucosa. Esto privilegia la utilización de los carbohidratos en los sujetos sedentarios, fenómeno que queda en evidencia cuando se controla el cociente respiratorio que en estos últimos es significativamente mayor. J. Clin. Investigation, 110:11, 2002.

Lo descrito anteriormente tiene importantes repercusiones en la actividad de la insulina, ya que las proteínas quinasas

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