DISLIPIDEMIAS

DISLIPIDEMIAS :

Conjunto de enfermedades asintomáticas, caracteriza por alteraciones en la concentración de uno o más lípidos/lipoproteínas presentes en la sangre (triglicéridos, colesterol, lipoproteínas de alta [HDL] y baja densidad [LDL]). Se debe a los cambios en los hábitos higiénico dietéticos, mayor consumo de grasas saturadas, sedentarismo, tabaquismo, diabetes y HAS

ETIOLOGIA

Pueden ser causadas por defectos genéticos (dislipidemias primarias), o ser consecuencia de

patologías o de factores ambientales (dislipidemias secundarias). Los defectos genéticos requieren de la presencia de factores secundarios para expresarse clínicamente (dislipidemias de etiología mixta).

1) Defectos genéticos: Las principales dislipidemias de causa genética son la

Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar Combinada, la Hipercolesterolemia Poligénica.

Disbetalipoproteinemia, las Hipertrigliceridemias Familiares y el déficit de HDL. Su prevalencia a nivel poblacional es alrededor del 4 %, lo que sube a 30-40% en población portadora de cardiopatía coronaria.

2) Patologías causantes de dislipidemias: Son la obesidad, la Diabetes Mellitus, el hipotiroidismo, la colestasia, la insuficiencia renal y el síndrome nefrótico.

3) Factores ambientales: cambios cuali y cuantitativos de la dieta y algunas drogas.

FISIOPATOLOGIA: Las concentraciones elevadas de LDL-colesterol en la corriente sanguínea hacen que esa molécula penetre en el espacio subendotelial y una vez allá, sea oxidada por radicales libres. Ese LDL oxidado causa daños a las estructuras próximas, haciendo que los monocitos se recluten para su eliminación y formen las llamadas “células espumosas”, después se absorbe y forman células espumosas, que liberan sustancias tóxicas causando lesión al endotelio celular, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa vascular. Desencadenando la activación y la agregación de plaquetas, perjudicando la producción/ disponibilidad del óxido nítrico, acarreando la reducción de la luz del vaso y generando la isquemia de los tejidos y de los órganos. Con el progreso de ese proceso inflamatorio, la enfermedad se consolida y evoluciona hasta estadios más avanzados de la arterosclerosis.

Se ha visto que la práctica sistemática de ejercicios físicos parecen ser un importante estimulador del aumento del tamaño de las moléculas de LDL-colesterol, reduciendo así su capacidad de penetrar en el espacio subendotelial y ser oxidado. Por lo que es uno de los fundamentos para la prevención primaria en la historia natural de la enfermedad.

EPIDEMIOLOGIA:

Constituye la primera causa de muerte ,de las enfermedades cardiovasculares en México. La enfermedad coronaria y la DM son la primera y segunda causa de muerte en el país. En la encuesta nacional de Salud 2006, reporta una prevalencia de la población general del 26.5%,el 28.8% corresponde a mujeres y 22.7% a hombres. La dislipidemia más frecuente fue la hipoalfalipoproteinemia en un 58.9%.Los niveles de LDL por arriba de 147 mg/dl(3.8mmol/l), son los responsables del 50%, de los eventos cardiovasculares.

CUADRO CLINICO:

CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS

Se utiliza una clasificación clínica de estas patologías metabólicas:

1) Hipercolesterolemia aislada

2) Hipertrigliceridemia aislada

3) Hiperlipidemia mixta

4) Déficit de HDL aislado

1) Hipercolesterolemia aislada:Las principales causas genéticas son la Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia familiar combinada y la Hipercolesterolemia Poligénica. Se asocia a patologías como el hipotiroidismo,el síndrome nefrótico en etapa avanzada y a la colestasis.

Los principales factores ambientales:consumo excesivo de colesterol, grasas saturadas y trans-ácidos grasos y el uso de andrógenos,progestágenos y anabólicos de origen androgénico.

La Hipercolesterolemia Familiar :tiene una prevalencia de 1 al 2 por mil en la población general y se asocia a un alto riesgo de cardiopatía coronaria. Es causada por un defecto en captación y o internalización de las LDL a nivel celular. Existen antecedentes de cardiopatía coronaria precoz y dislipidemia familiar y por su carácter autosómico dominante el caso índice siempre tendrá un padre afectado, que presentará una hipercolesterolemia aislada al igual que los hermanos e hijos comprometidos.

Se observan depósitos tisulares, arco corneal, xantomas tendinosos y tuberosos. Se caracteriza por reducción o ausencia de receptores a LDL, niveles de colesterol total, Col-LDL extremadamente altos (> 600 mg/dl), arco corneal, xantomas tendinosos, estenosis aórtica y cardiopatía coronaria en la segunda década de la vida. La forma heterozigota se identifica por niveles de colesterol total mayores de 350 mg/dl y por la presencia de arco corneal y xantomas tendinosos y se asocia a enfermedad coronaria que aparece entre la tercera y cuarta década de la vida.

Dislipidemia Familiar Combinada: con una prevalencia de 3 a 5 por mil, se asocia a un

alto riesgo de cardiopatía coronaria. Es la consecuencia de una sobre-expresión del gen de Apo B y se asocia a un incremento de la síntesis y secreción de VLDL.Debido a que en las formas leves y moderadas predomina la elevación de VLDL y en las formas severas, debido a secreción hepática de VLDL pequeñas con vía preferencial hacia LDL,predomina el incremento del LDL y del colesterol total. Se asocia a depósitos tisulares:

• La Hiipercolesterolemia Poligénica: causa genética de mayor prevalencia y se presenta como una hipercolesterolemia aislada leve o moderada. Los defectos a nivel molecular pueden ser

múltiples, hay defectos en la regulación del colesterol en la secuencia absorción,captación hepática y actividad del receptor.

• El hipotiroidismo clínico: niveles bajos de T4 y T3, se asocia a hiper-colesterolemia aislada, ya que la hormona tiroídea regula el número de receptores de LDL . En el hipotiroidismo un defecto en la catabolización de las LDL, pudiendo llegar a expresarse como una hipercolesterolemia severa.

• El síndrome nefrótico :se asocia a hipercolesterolemia aislada. Existe una mayor síntesis y secreción de VLDL, con vía preferencial hacia LDL, como una reacción general de las proteínas de fase rápida en respuesta a la pérdida de albúmina. Puede llegar a inducir una hipercolesterolemia severa.

•

La colestasia intrahepática y extrahepática.se asocia a hipercolesterolemia aislada. Existe retención de la lipoproteína “X", vehículo de transporte del colesterol en la vía biliar, que tiene características físico químicas idénticas a las LDL. En las formas

...