Enfermedades Pulmonares

ENFERMEDADES PULMONARES INHALATORIAS

Dra. Xesca Martínez Torrens Dr. José Luis López Moreno Hosp. Universitari de Bellvitge

Son las enfermedades causadas por la inhalación de sustancias tóxicas. Existen multitud de agentes tóxicos que pueden dar lugar a lesiones de cualquier parte del árbol traqueo-bronquial o del parénquima pulmonar dependiendo de sus características (estado, tamaño, propiedades...) Con independencia del antígeno es típico que solo una minoría de los individuos expuestos o sensibilizados desarrolle la enfermedad. Su aparición viene condicionada por la agresividad del agente inhalado, la intensidad y duración de la exposición, la sensibilidad del individuo expuesto, la existencia de patología previa (tabaco, Tbc…) y que se hayan tomado medidas de protección.

Dependiendo de la solubilidad y reactividad de la sustancia inhalada tendrán lugar reacciones agudas que provocan inflamación y edema o reacciones crónicas que provocan fibrosis y granulomas.

La mayoría provocan enfermedad pulmonar difusa, detectable en Rx y TC.

Afectan el lobulillo pulmonar secundario a nivel de: Intersticio central o axial (peribronco-vascular), intersticio periférico o septal (perilobulillar) e intersticio medial o parenquimatoso (en la pared alveolar)

Técnica de estudio: aunque la Radiografía simple de tórax es útil para el diagnóstico, la Tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) tiene mucho mayor poder resolutivo y actualmente es considerada la prueba de elección en el estudio de enfermedades pulmonares difusas.

Características de la exploración: se realizan cortes con espesor < 2 mm y algoritmo de reconstrucción de alta resolución. Actualmente podemos realizar estudios helicoidales o multicorte que nos permiten hacer reconstrucciones multiplanares y volumétricas con lo que aumenta el poder de resolución.

La inhalación de sustancias tóxicas representa la patología ocupacional más frecuente. Para disminuir el riesgo de enf profesionales y mejorar su diagnóstico y tratamiento son condiciones indispensables una legislación adecuada, la existencia de mecanismos de protección (oficiales y empresariales), la educación del trabajador y el conocimiento del profesional y correcto algoritmo de estudio

Las enfermedades ocupacionales más importantes son:

• Neumoconiosis (silicosis, antracosis, talcosis, siderosis…) • Enfermedades pleuropulmonares relacionadas con el asbesto • Infección ocupacional • Neumonitis por hipersensibilidad.

NEUMOCONIOSIS (etimología: pulmones polvorientos)

Son reacciones no neoplásicas de los pulmones a las partículas de polvo inorgánico inhaladas. Excluye las secundarias a inhalación de polvos orgánicos, asma, bronquitis y enfisema.

La clasificación según el polvo mineral responsable no es fácil ya que la exposición industrial puede contener más de un componente. Distinguimos:

ƒ Debido a polvos que son habitualmente inertes: hierro (siderosis), estaño (estañosis), bario (baritosis). Se produce un acúmulo de macrófagos con mínima fibrosis y escasas manifestaciones clínicas y funcionales. ƒ Debido a polvos que producen fibrosis intersticial difusa: berilio (beriliosis), aluminio (aluminosis), asbesto (asbestosis) ƒ Debido a polvos que producen fibrosis focal y nodular: sílice (silicosis), carbón (antracosis), talco (talcosis; puede estar contaminado por asbesto), caolín (caolinosis), grafito (grafitosis). Pueden progresar a FIBROSIS PULMONAR MASIVA.

La Organización Internacional del Trabajo (OIT) ha realizado un sistema de clasificación de las neumoconiosis, basada en las alteraciones pleurales y parenquimatosas en radiografías estandarizadas. Establece 12 puntos de afectación que se basan en 6 parámetros:

• Opacidades pequeñas, redondeadas: p: >1,5 mm; q: entre 1,5 y 3 mm; r: de 3 a 10 mm. • Opacidades pequeñas, irregulares: s: > 1,5 mm grosor; t: entre 1,5 y 3 mm; u: entre 3 y 10 mm grosor • Opacidades múltiples: 4 categorías: 0: ausentes o menos que en categoría 1; 1: pocas opacidades con márgenes pulmonares normales, visibles; 2: opacidades numerosas que ocupan parcialmente la periferia pulmonar; 3: opacidades múltiples que ocupan totalmente los márgenes pulmonares. • Opacidades grandes: tipos A: 1 – 5 cm, B > 5 cm y menores que las del LSD, C mayores que las del LSD. • Distribución por zonas: superior, media, inferior. • Engrosamiento pleural: localizado, difuso.

Esta clasificación se realizó con fines epidemiológicos y proporciona un método de extensión de la enfermedad uniforme y reproducible que ayuda en la evaluación clínica y pronóstico. Sus principales inconvenientes son que la validación de las radiografías se hizo entre 1950 y 1980 sin que se hayan realizado revisiones posteriores y a que existe gran variación en la lectura interobservador:

Además hay poca correlación de las imágenes con el deterioro funcional del paciente posiblemente debido a que la Rx infravalora el enfisema.

SILICOSIS

Por inhalación de sílice libre. Los individuos expuestos son trabajadores en canteras, túneles, rocas que contienen cuarzo, cortadores o pulidores de piedra, expuestos a chorro de arena… Ha disminuido su pico desde la segunda guerra mundial pero sigue siendo frecuente en trabajadores con riesgo. La incidencia continuada puede ser debida a la inadecuación de los límites actuales de polvo respirable o a no utilizar sistemas adecuados de protección respiratoria.

Patogenia: las partículas de polvo se depositan en las paredes alveolares y son ingeridas por los macrófagos. Pueden entrar en los vasos linfáticos o ser transportadas a los bronquios por el sistema mucociliar. La partícula de sílice es citotóxica para los macrófagos: los macrófagos muertos inducen la fibrosis.

Lesión histológica básica:

• NÓDULO HIALINO: formado por capas concéntricas de sílice que contienen colágeno, rodeadas por una cápsula fibrosa. La capa más externa está formada por tejido conectivo que también contiene sílice cristalina que provoca el agrandamiento de los nódulos y la creación de otros nuevos. • CONGLOMERADOS: lesiones fibróticas masivas formadas por aglomeración de nódulos unidos por fibrosis. Contienen vasos sanguíneos obliterados y bronquios y pueden cavitar y sobreinfectarse. • A nivel de ganglios linfáticos se forman lesiones parecidas a granulomas.

Formas clínicas:

1. Aguda o silicoproteinosis alveolar 2. Crónica o silicosis clásica

SILICOPROTEINOSIS AGUDA: rara. En relación con trabajo en espacio cerrado o con mínima o nula protección. Aparece después de semanas o meses de exposición. Clínica rápidamente progresiva y muerte por fallo respiratorio.

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