FIBROMIALGIA

FIBROMIALGIA

La fibromialgia (o síndrome de fibromialgia, antiguamente fibrositis), es una enfermedad crónica que se caracteriza por dolor musculoesquelético generalizado, con una exagerada hipersensibilidad (alodinia e hiperalgesia) en múltiples puntos predefinidos (tender points), sin alteraciones orgánicas demostrables. Habitualmente se relaciona con una gran variedad de síntomas, entre los que destacan la fatiga persistente, el sueño no reparador, la rigidez generalizada y los síntomas ansioso-depresivos.

La fibromialgia está considerada una enfermedad propiamente tal por la Organización Mundial de la Salud desde 1992, y, si bien la definición nosológica y su consideración en el ámbito médico no ha estado exento de controversia, los resultados de las investigaciones indican con bastante consenso que su origen es neurológico, y que el dolor resultaría de desequilibrios neuroquímicos a nivel del sistema nervioso central que generan alodinia e hiperalgesia generalizadas. Esta condición también se ha visto en otros cuadros con dolor crónico, tales como el síndrome de intestino irritable, la cistitis intersticial, los trastornos de la articulación temporomandibular y la osteoartritis.

La etiología y patogenia de la fibromialgia no son entendidas completamente. Se ha observado su relación con trastornos del sistema nervioso central y periférico, alteración en los neurotransmisores y hormonas, alteraciones en el sueño, factores genéticos, alteraciones en el sistema inmunológico, alteraciones psiquiátricas, estrés físico o mental y alteración en los tejidos periféricos. En algunos casos su comienzo se ha relacionado con otras enfermedades reumatológicas, infecciones, trauma físico, exposición a sustancias químicas y también a vacunas.

Sistema nervioso central

La principal causa de la fibromialgia es la sensibilización central, que se define como una respuesta dolorosa aumentada a la estimulación en el sistema nervioso central. Esta condición es similar a la que se presenta en otras enfermedades caracterizadas por el dolor crónico, tales como el síndrome del intestino irritable, cefalea tensional, los trastornos de la articulación temporomandibular, el síndrome miofascial, el síndrome de dolor regional complejo, el síndrome de las piernas inquietas, la sensibilidad química múltiple, el síndrome uretral femenino, la cistitis intersticial y el trastorno por estrés postraumático entre otros.

Esta sensibilización central consiste en una mayor excitabilidad de la vía sensitiva y dolorosa a partir de la segunda neurona. A su vez, esta mayor excitabilidad es producto de estímulos dolorosos repetitivos, que llevan a una modulación endógena deficiente del dolor, en conjunto con un trastorno en los mecanismos de inhibición del dolor a nivel de la médula espinal. La plasticidad neural está modificada a largo plazo en los pacientes con fibromialgia, de tal forma, que un estímulo doloroso repetido o un estímulo normalmente no doloroso se percibe con mayor dolor al compararlo con personas sin este trastorno, manteniéndose esta condición durante la vida.

Hay numerosa evidencia acerca de que la génesis de la fibromialgia está fuertemente relacionada con la sensibilización central. Todos los pacientes con fibromialgia tienen una respuesta exagerada al dolor producido por compresión digital. Se ha demostrado hiperalgesia por dolorímetro o palpómetro. También se ha probado la respuesta al calor, al frío, a la electricidad, mediante pruebas sensoriales cuantitativas (QST). Los pacientes con fibromialgia son hipersensibles al calor, al frío, a la electricidad cutánea, a la electricidad intramuscular, al estímulo eléctrico del nervio sural, a la isquemia, y a la solución hipertónica salina intramuscular. Incluso más, se ha documentado alodinia frente al calor moderado, al frío y a la presión. Se ha demostrado la sumación temporal usando calor, frío, y electricidad intramuscular. También se ha demostrado hipersensibilidad al ruido en condiciones de laboratorio. Se ha documentado la sensibilidad aumentada al dolor utilizando RNMi en respuesta al estímulo de presión y al calor tanto nocivo como inocuo. Un estudio ha demostrado falta en el control inhibitorio del cerebro a estímulos somatosensoriales repetitivos no dolorosos, monitorizando potenciales evocados por evento por electroencefalograma.

Sistema neuroendocrino

Han podido integrarse, así, teorías que abarcan las diferentes y complejas relaciones entre los mecanismos de sueño-vigilia (trastornos del ritmo circadiano), el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, los centros de procesamiento de las vías del dolor (fenómenos de sensibilización central y periférica del dolor) y el sistema nervioso autónomo (alteraciones en el tono autonómico o simpático-vagal: hiperreactividad simpática sostenida con hiporreactividad simpática ante el estrés).

Trastornos del sueño

Los estudios con polisomnografía en pacientes que padecen fibromialgia demuestran alteraciones en la continuidad, la arquitectura y la estructura del sueño (sueño fragmentado, disminución de las fases profundas del sueño No Rem, entre otras)

Estudios de electroencefalografía (EEG) han demostrado que pacientes con fibromialgia, presentan intrusiones en el sueño de onda lenta32 y que las circunstancias que interfieren con la etapa cuatro del sueño, tales como el dolor, la depresión, la deficiencia de serotonina, ciertos medicamentos o la ansiedad, pueden causar o empeorar el trastorno. De acuerdo con la hipótesis de la alteración del sueño, un acontecimiento como un traumatismo o una enfermedad causa trastornos del sueño de tal manera que inicie el dolor crónico que caracteriza a la fibromialgia. La hipótesis supone que la etapa cuatro del sueño es fundamental para la función del sistema nervioso mediado por la serotonina y el triptófano,33 ya que es durante esta fase, que algunos procesos neuroquímicos en el cuerpo se "restablecen".

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