La osteoartritis (OA)
Enviado por edithrosales16 • 7 de Diciembre de 2014 • 4.720 Palabras (19 Páginas) • 341 Visitas
Osteoartritis
Dr. Carlos Lavalle Montalvo
Definición
La osteoartritis (OA) es la más común de las enfermedades reumáticas crónicas. Se manifiesta por dolor, deformidad e incapacidad funcional principalmente de las
articulaciones con gran movilidad o que soportan peso. Con el cambio en el panorama epidemiológico hacia las enfermedades crónico-degenerativas y el envejecimiento de la población mundial, la osteoartritis es un problema de salud pública que debe ser atendido
con oportunidad y eficacia.
La OA también conocida como artrosis u osteoartrosis, es una enfermedad crónicodegenerativa que se caracteriza por la destrucción gradual y progresiva del cartílago que recubre la superficie articular de rodillas, caderas, hombros, manos, tobillos y columna vertebral. Adicionalmente, hay inflamación de la membrana sinovial, así como daño en meniscos, tendones, músculos y nervios asociados con la articulación afectada.
Incidencia y prevalencia
Se considera a la OA un problema de salud pública debido a su alta incidencia y
prevalencia. La padece al menos 15 % de la población mundial por arriba de los 60 años de
edad. Inclusive, se ha determinado que dentro de las enfermedades reumáticas la OA es 10
a 12 veces más frecuente que la artritis reumatoide (1).
La prevalencia depende de la precisión de los criterios o métodos utilizados para su
diagnóstico. Los estudios de autopsia y las radiografías muestran una prevalencia mayor
que la enfermedad sintomática; cuarenta porciento de los estudios de autopsia muestran
evidencia histológica de OA y sólo 10% presentaron dolor de rodillas (2). En la OA de las
manos esto no es necesariamente cierto, los síntomas clínicos pueden preceder por meses o
años a las manifestaciones radiológicas más tempranas (3).
La OA de rodillas es la más significativa clínicamente y se incrementa con la edad ya que
33 y 53% de los hombres y de las mujeres de más de 80 años de edad tienen evidencia
2
radiológica de OA, sin embargo, las manifestaciones clínicas sólo se reportan en 16% de las
mujeres y 5% de los hombres de más de 80 años de edad (2).
En México, la encuesta nacional de salud (ENSA II) de 1998 la ubica como la segunda
causa de morbilidad con 14% en personas mayores de 60 años de edad (4).
La incidencia de OA de cadera es 88/ 100,000 personas~ año, la de rodillas 240/100,000
personas ~ año. La incidencia de OA de rodillas es 1% por año en mujeres entre 70 a 89
años de edad (5).
Los estudios realizados para determinar costos en atención primaria de enfermedades
músculo-esqueléticas reportan que la OA ocupa los primeros cuatro lugares en demanda de
atención y representa el mismo nivel en lo que se refiere a costos. La carga económica que
esto representa es 2.5% del PIB en países como EEUU, Canadá y Gran Bretaña. En el 2000
el gasto por este rubro fue de 26 mil millones de dólares (6). En México se ha estimado que
se destina 0.4% del PIB a la atención de enfermedades músculo-esqueléticas.
Etiopatogenia
Después de varias décadas de investigación científica no se ha podido establecer una causa
única para el desarrollo de la OA. La conclusión es que es una enfermedad multifactorial
entre los que destacan edad, obesidad, lesiones, género y predisposición genética. En
cualquiera de los casos la característica distintiva es la degradación progresiva del cartílago
articular.
La OA es una enfermedad del cartílago articular y de la célula que lo produce, el
condrocito.
En los estadios iniciales de la OA el cartílago es un poco más grueso de lo normal, sin
embargo, en estadios posteriores, es evidente la disminución en el grosor y la consistencia
del mismo. Conforme la OA progresa, el cartílago sufre fracturas perpendiculares a la
superficie, disminuye la síntesis de colágena y proteoglicanos, las células (condrocitos) se
agrupan en lagunas y finalmente quedan lagunas vacías por una variante de muerte celular
programada (condroptosis).
El cartílago es un tejido que está constituido por matriz extracelular (ME) y condrocitos que
son los responsables de mantener la integridad del tejido. La ME está formada por una
intricada red de colágena (II,IX, y XI) y de proteoglicanos (principalmente agrecano), que
3
en conjunto determinan las propiedades físico-mecánicas del cartílago (7). El daño del
cartílago articular es debido a la tensión mecánica impuesta a las articulaciones, así como a
la actividad enzimática de metaloproteasas (principalmente MMPs-2,-3,-13) y de
agrecanasas (ADAMTs-4 y -5) que degradan a los componentes estructurales de la ME (7).
Diversos estudios han sugerido que las citocinas proinflamatorias como el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interlecuina 1-beta (IL-1β) participan en el daño inicial
al cartílago al inhibir la expresión tanto de la colágena tipo II como del agrecano al inducir
la síntesis de metaloproteasas y agrecanasas y al promover la apoptosis de condrocitos a
través de incrementar la sintasa de óxido nítrico y el óxido nítrico. La IL-1ß y el TNFα
favorecen la expresión de IL-8, IL-6, LIF y PGE2 que favorecen la resorción ósea; estas
citocinas y las MMPs participan en la degradación de la ME del cartílago (8).
El factor de crecimiento endotelial vascular FCEV) tiene dos isoformas (121 y 189 kDa)
que participan en la patogénesis de la OA a través de la formación de osteofitos y de su
actividad angiogénica (9).
Durante aproximadamente 10 años de investigación nuestro grupo (UNAM-CINVESTAV)
ha estudiado la patogénesis de la OA desde el punto de vista morfo-funcional, donde
diferentes técnicas de microscopía han sido fundamentales para dilucidar aspectos
importantes de la biología de los condrocitos en el cartílago articular. En los estudios con
ME de transmisión se ha encontrado que los condrocitos del cartílago articular de humanos
con OA varían de acuerdo con las zonas analizadas (zonas fibrilares o no fibrilares del
cartílago). En la zona fibrilar (dañada) hay cambios fenotípicos de los condrocitos que se
caracterizan por ser secretorios [hay aumento en las membranas y proteínas del retículo
endoplásmico (calnexina) y aparato de Golgi (proteína 58K-9), además se observan células
en proceso de apoptosis (10). La cinética de este proceso de variabilidad fenotípica ha sido
definida experimentalmente
...