SINDROME DE TORCH

SINDROME DE TORCH

a) DEFINICIÓN

El síndrome de Torch es una infección materna que afecta al feto en gestación.

Este síndrome corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el recién nacido afectado por la infección congénita y que es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como parasitarios y micóticos que se han agrupado en la sigla TORCH. Esta sigla fue creada por Nehmias en 1971 para designar a este grupo de agentes causales. Entre estos se cuentan: Toxoplasma gondii, virus Rubéola, Citomegalovirus, virus Herpes simplex y Otros (virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus, adenovirus, treponema pallidum, M. Tuberculosis, virus varicela-zoster, virus Epstein-Barr, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia humana, cándida, etc.)

b) FORMAS DE INFECCIÓN NEONATAL

Existen diversas formas por las que el agente etiológico accede al feto:

1-. Vía hematógena: El microorganismo invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto.

2-. Vía canal del parto: El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el recién nacido toma contacto con él.

3-. Vía ascendente: El microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infectando el feto.

c) PATOGENIA

La infección matera por estos agentes puede llevar a diversas expresiones clínicas en el embrión o en el feto. La severidad de la presentación del cuadro clínico va a depender de la experiencia inmunológica previa del huésped en que claramente la primoinfección es más grave que la reinfección o la reactivación de una infección.

Por otro lado, la precocidad de la infección con relación a la edad gestacional determina cuadros clínicos más severos.

En líneas generales se puede decir que el síndrome Torch se puede expresar de las siguientes formas:

1. Reabsorción embrionaria

2. Aborto

3. Infección placentaria con infección fetal

4. Retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal

5. Parto prematuro con infección fetal

6. Mortinato

7. Recién nacido infectado sintomático

8. Recién nacido infectado asintomático

A continuación revisaremos los principales agentes involucrados.

1.-TOXOPLASMOSIS

A.- ETIOLOGÍA.

El agente etiológico es el toxoplasma gondii, que es un parasito cocciodiano típico, relacionado con Plasmodium, Isospora y otros miembros del filum Apicomplexa. Se trata de un parasito intracelular que se encuentra en una amplia variedad de animales, incluyendo aves, así como el hombre. Solo se conoce una especie y parece existir poca variación entre las distintas cepas.

B.- EPIDEMIOLOGÍA.

Esta parasitosis afecta a mamíferos y aves.

Sus huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, los que elimina heces contaminadas con ooquístes del protozoo.

También se pueden infectar ovejas, cerdos y vacunos los que tienen quistes en cerebro, miocardio y músculo esquelético.

Los humanos se infectan por vía oral al consumir carne cruda o mal cocida y al ingerir los oocitos esporulados de las heces de los gatos que pueden contaminar agua y alimentos o a través de la manipulación de las heces por vía mano-boca.

El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace la primoinfección. Se ha descrito la vía parenteral que se presenta en accidentes de laboratorio, transfusiones y en trasplante de órganos.

La toxoplasmosis tiene una distribución mundial, pero su prevalencia en la población general depende de la edad, nivel socioeconómico, distribución geográfica y hábitos higiénicos y culturales. En Estados Unidos la prevalencia en población adulta en edad fértil es de 15- 50 % y en Chile es de 25 – 50 %. Sólo la primoinfección en embarazadas es capaz de producir toxoplasmosis congénita y su incidencia es de 0,1 a 1%. Del total de embarazadas que hacen la primoinfección, un 30 – 50 % de ellas transmiten la infección al feto.

Se estima que la incidencia de esta enfermedad congénita sería de 1 por 1.000 recién nacidos vivos. Alrededor de 10 – 15% de estos casos se producen durante el primer trimestre del embarazo, un 25% durante el segundo trimestre y cerca del 60 % durante el tercer trimestre del embarazo. Esto es muy importante dado que a menor edad gestacional de la infección el cuadro clínico es de mayor severidad, sin embargo; la posibilidad de enfermar del feto es menor a menor edad gestacional.

C.- CUADRO CLÌNICO

En la primoinfección se estima que el período de incubación es de 7 días. Existe una presentación aguda y otra crónica La forma aguda mayoritariamente es asintomático y algunos casos se presentan como enfermedad generalizada con fiebre, astenia, adinamia, adenopatías, artralgias, rush maculopapulares que duran aproximadamente 7 días. A veces, esta enfermedad se puede presentar en forma localizada en un órgano determinado como la variedad ganglionar, hematológica que es similar a la mononucleosis infecciosa, neurológica con encefalitis, ocular con coriorretinitis, etc.

La forma crónica o recurrente se observa en aquellos pacientes que después de haber hecho la primoinfección mantiene ooquístes intracelulares por largo tiempo en algún órgano o tejido y por un desbalance inmunitario huésped – parásito se produce la reactivación de los ooquístes con presentación de sintomatología de tipo generalizada, fundamentalmente como encefalitis.

Si la infección se presenta en la primera mitad del embarazo es posible que se produzca un aborto. Si se presenta durante la segunda mitad del embarazo, el feto desarrolla una infección generalizada con meningoencefalitis que lleva al recién nacido a presentar signología neurológica y oftálmica. Los recién nacidos infectados pueden nacer asintomáticos en un 30 a 80 % de los casos, pero pueden desarrollar posteriormente la forma neurológica u ocular con coriorretinitis.

Los síntomas pueden aparecer tan tardíamente como en la adolescencia o en la vida adulta. Los recién nacidos infectados (20 – 40 % de los casos) durante la segunda mitad del embarazo o en el período periparto pueden presentar diversas formas clínicas como hepatoesplenomegalia, linfadenopatía generalizada, ictericia, trombocitopenia, exantema maculopapular.

En el período fetal al presentarse meningoencefalitis puede llevar al recién nacido a desarrollar hidrocefália, microcefalia, convulsiones, síndrome tembloroso y corioretinitis. Es característico el desarrollo de calcificaciones cerebrales. Estos niños sintomáticos pueden

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