Shock Séptico.

Shock Séptico.

El shock séptico se produce cuando hay microorganismos que invaden el cuerpo, el mecanismo primario de este tipo de shock es la mala distribución de flujo sanguíneo a los tejidos.

Los microorganismos están representados por una amplia variedad, incluyendo aerobios gran-, gran+, anaerobios, hongos, virus. Las fuentes exógenas incluyen el medio hospitalario y los miembros del equipo sanitario. Las fuentes endógenas incluyen la piel del paciente, el tracto gastrointestinal, respiratorio y genitourinario.

Factores precipitantes asociados con shock séptico:

-Intrínsecos: extremos de edad, enfermedades coexistentes como tumores malignos, quemadura, SIDA, diabetes, abuso de drogas, malnutrición.

-Extrínsecos: dispositivos invasivos, tratamiento con fármacos, heridas quirúrgicas y traumáticas, procedimientos quirúrgicos invasivos, tratamiento inmunosupresor.

Fisiopatología:

El shock séptico es una respuesta sistémica compleja que se inicia cuando un microorganismo penetra en el cuerpo y estimula el sistema inflamatorio/inmunitario, estos activan las cascadas enzimáticas del plasma (complemento, calicreína/cinina, factores de coagulación y fibrinólisis), así como plaquetas, neutrófilos y macrófagos. Además las toxinas dañan las células endoteliales. Una vez activados, éstos sistemas y éstas células desprenden una serie de mediadores que alcanzan varios órganos del cuerpo e inician una cadena de interacciones complejas, pero finalmente el sistema inmunológico es sobrepasado y los mecanismos diseñados para proteger al organismo acaban por dañarlo. Se afecta la permeabilidad de la membrana capilar, la coagulación, la distribución del flujo sanguíneo a los tejidos y órganos, y el estado metabólico del cuerpo. Posteriormente se desarrolla un desequilibrio sistémico entre el aporte celular de oxígeno y la demanda, que termina en hipoxia, daño y muerte celular.

Valoración y diagnóstico:

El paciente con shock séptico puede presentar una gran variedad de manifestaciones clínicas, durante el período inicial se produce vasodilatación masiva del lecho venoso y arterial. La dilatación del sistema venoso disminuye el retorno venoso al corazón, lo que se traduce en reducción de la precarga. La dilatación del sistema arterial produce una disminución de la poscarga del corazón. La presión arterial del paciente cae como respuesta a la reducción en la pre y poscarga. La piel del paciente se vuelve rosada, caliente y congestiva, como consecuencia de la vasodilatación masiva.

La FC se eleva para compensar la hipotensión y en respuesta a la mayor estimulación del metabolismo, del SNS y de las glándulas suprarrenales. La presión del pulso se ensancha a medida que la presión arterial diastólica disminuye a causa de la vasodilatación, y la presión arterial sistólica aumenta debido a la elevación del GC. Aparece un pulso lleno, saltón. La contractibilidad miocárdica está disminuida.

Se desarrolla desequilibrio de la relación ventilación/perfusión en los pulmones como consecuencia de la vasoconstricción pulmonar y la formación de microémbolos pulmonares. Se produce hipoxemia y la FR aumenta para compensar la falta de oxígeno. Aparecen crepitantes, ya que el aumento de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar da lugar a edema pulmonar intersticial.

El nivel de conciencia empieza a cambiar como consecuencia de la perfusión cerebral disminuida, la activación de los mediadores inmunitarios, la hipertermia y la acidosis láctica. El paciente puede aparecer desorientado, confuso, combativo o letárgico. La diuresis declina debido a la disminución de la perfusión de los riñones. La temperatura del paciente está elevada como respuesta a los pirógenos liberados por los microorganismos invasores, la activación de los mediadores inmunitarios y la mayor actividad metabólica.

Los valores de gases en sangre arterial durante esta fase revelan alcalosis respiratoria, hipoxemia y acidosis metabólica, lo cual se demuestra por una PaO2 baja, PaCO2 baja y un HCO3 bajo. La alcalosis respiratoria se debe a la mayor frecuencia respiratoria del paciente. A medida que éste se fatiga, la FR disminuye y la PaCO2 aumenta, dando lugar a acidosis respiratoria. Ésta última es consecuencia de la falta de oxígeno a las células y del desarrollo de acidosis láctica.

El recuento leucocitario está elevado como parte de la respuesta inmunitaria a los microorganismos invasores. También aumenta la glucemia como parte de la respuesta hipermetabólica y el desarrollo de resistencia a la insulina. A medida que se daña la perfusión tisular, aparecen otras manifestaciones clínicas que indican el desarrollo de SDMO.

...