Simdrome metabolico

SINDROME METABOLICO

El simdrome metabolico también es conocido como síndrome X ó de resistencia a la insulina e incluye un cumulo de anormalidades que incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular y de diabetes mellitus.

Los signos principales del síndrome incluyen obesidad central, hipertrigliceridemia, niveles bajos de dolesterol en las HDL, hiperglucemia o hipertensión.

FACTORES DE RIESGO.-

SOBREPESO/OBESIDAD.-

Hace años se planteo la posibilidad del síndrome metabolico, pero el sobrepeso/obesidad ha sido el elemento que impulso la identificación más reciente del síndrome. La circunferencia abdominal es el signo patognomonico del síndrome y depende de la relación intima entre la circunferencia abdominal y mayor adiposidad.

SEDENTARISMO .-

Afecta al 44% de los mayores de 50 años.

DIABETES MELLITUS .-

La mayoría de los pacientes con DM2 o intolerancia a la glucosa tienen dicho síndrome.

CARDIOPATIA CORONARIA .-

La prevalencia aproximada del síndrome metabolico en personas con cardiopatías coronarias es del 50%.

LIPODISTROFIA .-

Los trastornos lipodistroficos se vinculan con el síndrome metabolico, las formas genéticas y adquiridas pueden originar resistencia a la insulina y otros de los componentes del síndrome metabolico.

CAUSAS .-

Resistencia a la insulina

Aumento de la circunferencia abdominal

Dislipidemia

Intolerancia a la glucosa

Hipertensión

Citocinas proinflamatorias.

FISIOPATOLOGIA .-

Los acidos grasos libres son liberados abundantemente a partir de la masa total de tejido adiposo. En el hígado, la presencia de dichos acidos provoca aumento en la producción de glucosa, triglicéridos y se secreten lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL).

Las anormalidades concomitantes de los lípidos/lipoproteínas incluyen disminución del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y un incremento en el nivel de lipoproteínas de baja densidad (LDL).

Los acidos grasos libres también disminuyen la sensibilidad a la insulina en los musculos al inhibir la captación de glucosa mediada por dicha hormona. Otros defectos coexistentes comprenden disminución en el fraccionamiento de glucosa para formar glucógeno y una mayor acumulación de lípidos en triglicéridos.

Los incrementos en la glucosa circulante y en cierta medida de los acidos grasos libres, hacen que aumente la secreción de insulina por el páncreas y con ello surge hiperinsulinemia, esta ultima puede hacer que se intensifique la reabsorción de sodio y aumente la actividad del sistema nervioso simpatico y contribuye a la hipertensión y que aumenten los niveles de acidos grasos libres circulantes. El estado proinflamatorio se sobreañade y contribuye a la resistencia a la insulina generada por el exceso de acidos grasos libres. La mayor secreción de interleucina 6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) generado por adipocitos y macrófagos derivados de monocitos intensifican la resistencia a la insulina y a la lipolisis de los depósitos de triglicéridos en tejido adiposo, se

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