Sindrome Metabolico

SÍNDROME METABÓLICO.

El síndrome metabólico es una patología determinada por el estilo de vida y los factores higiénico-sanitarios de la dieta; la dietoterapia y la actividad física, son el pilar fundamental en la prevención y el tratamiento de la epidemia del siglo XX.

En el año de 1988 el doctor Reaven, planteo el concepto de síndrome metabólico como una elevación en el colesterol LDL, concentración de TAG, bajos niveles de colesterol HDL, hiperinsulinemia en ayunas y tensión arterial elevada. Y la causa a estos padecimientos es la resistencia a la insulina con su consecuente hiperinsulinemia, y representa un factor de riesgo cardiovascular. Este síndrome es ahora considerado como un problema de salud pública y se le ha asignado el código ICD-9-Cm Code 277.7.

El estudio NHANS II, demostró que la edad juega un papel importante aumentando la prevalencia de un 14% a los 20-29 años hasta un 46% en los mayores de 69 años en todos los grupos étnicos. Análisis subsiguientes del mismo estudio han demostrado que el síndrome metabólico se asocia independientemente con accidente cerebro vascular, microalbuminuria e insuficiencia renal. Un análisis de regresión logística múltiple reveo que la obesidad el sedentarismo y la insulino resistencia fueron los factores determinantes en la aparición del síndrome metabólico.

Según la organización mundial de la salud (OMS), el criterio diagnostico se da por los siguientes parámetros:

• Parámetros principales.

 Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo 2.

 Resistencia a la insulina con tolerancia a la glucosa normal.

• Otros parámetros adicionales.

 Presión arterial mayor o igual a 140-90 mmHg.

 Dislipemia (triacilgliceridos mayores a 150 mg/dl y/o HDL menores a 35-39 mg/dl en hombres y mujeres.

 Obesidad (índice cintura/cadera mayor a 0.9-0.85 en hombre y en mujeres respectivamente e índice de masa corporal mayor a 30 Kg/m2.

 Para diagnosticar según la OMS en 1998 es indispensable la presencia de un parámetro principal y al menos dos parámetros adicionales.

La federación internacional de diabetes (IDF) publico nuevos criterios que consideraban necesaria la presencia de obesidad.

Los criterios diagnósticos actuales comprenden tres de los siguientes:

• Circunferencia de la cintura mayor a 102 cm. En hombres y mayor a 88 cm. En mujeres.

• Triacilgliceridos mayores a 150 mg/dl.

• Presión arterial sistólica mayor a 130 mmHg o diastólica mayora 85 mmHg.

• Colesterol HDL menos a 40 mg/dl en hombres y menor a 50 mg/dl en mujeres.

• Glucemia mayor a 100 mg/dl.

Los factores que predisponen a la resistencia a la insulina y síndrome metabólico incluyen:

• Diabetes mellitus tipo II en parientes de primer grado antes de los 60 años.

• Enfermedad de ovario poliquístico.

• Hígado graso.

• Proteína C reactiva mayor a 3 mg/dl.

• Microalbuminuria.

• Intolerancia oral a la glucosa.

• Elevación de apo B

FISIOPATOLOGÍA.

En muchos de los casos el síndrome metabólico responde a mutaciones genéticas del gen que codifica la proteína constituyente del receptor de la insulina localizado en el cromosoma 19.

La hiperinsulinemia en el riño incrementa la reabsorción de sodio y disminuye el clearance de uratos y en el ovario estimula la producción de andrógenos originando el ovario poliquistico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME METABÓLICO.

1. Resistencia a la insulina.

Es un defecto de la acción de la insulina que provoca aumento de la insulina basal para mantener la glucemia en un rango normal. El principal contribuyente en el desarrollo de resistencia a la insulina es el exceso de ácidos grasos libres circulantes que derivan de las reservas de triglicéridos del tejido adiposo sometidos a lipasa dependiente de AMPc o de la lipolisis de lipoproteínas ricas en triglicéridos en los tejidos por la lipoproteinlipasa. Al haber resistencia a la insulina los niveles de ácido graso libre aumentan en el tejido adiposo, inhibiendo los efectos antilipolíticos de la insulina. Los ácidos grasos libres aumentan la producción hepática de glucosa y disminuyen en los tejidos periféricos la inhibición de la producción de glucosa mediada por insulina.

La leptina, es otro producto de los adipocitos, disminuyendo el apetito y aumentando la utilización de ácidos grasos como fuente de energía. Los adipocitos secretan también adiponectina, una proteína que sensibiliza varias células a la acción de la insulina. La reducción de la producción de adiponectina por lo adipocitos es asociada a la resistencia a la insulina.

2. Intolerancia a la glucosa.

Los defectos de la acción de la insulina provocan incapacidad de la hormona para suprimir la producción de glucosa por el hígado y riñón, además de alteraciones en el metabolismo de la glucosa en tejidos sensibles a la insulina.

3. Obesidad abdominal.

Cualquier aumento del depósito graso se asocia con un mayor riesgo de síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular, pero la obesidad abdominal o de distribución androide y, muy especialmente el cúmulo de tejido adiposo visceral abdominal es el mejor relacionado con estos.

Según la OMS, la masa corporal se clasifica en:

ÍNDICE DE MASA CORPORAL (KG/M2)

Bajo peso Menor a 18.5

Normo peso 18.5 a 24.9

Sobrepeso 25 a 30

Obesidad Mayor a 30

4. Dislipemia aterogenica.

El papel de la obesidad y la resistencia a la insulina en la predicción de la misma.

En presencia de insulinorresistencia el flujo de ácidos grasos libres al hígado produce aumente de la síntesis de triacilgliceridos y de VLDL ricas en triglicéridos y apo B. en condiciones normales, la insulina inhibe la secreción de VLDL a la circulación. En el tejido adiposo y en el musculo se produce un descenso de la actividad de la lipoprotein lipasa, por lo que no se aclaran los triacilgliceridos de las VLDL y favorece la acumulación de IDL y LDL.

5. Hipertencion arterial.

Para que un paciente sea considerado hipertenso según los criterios de la OMS los valores de su presion arterial deben igualar o superar los 140-90 mmHg. En la patogenia de la hipertension arterial se conoce que intervienen multiples factores: geneticos, ambientales, endocrinos y metabolicos.

Los mecanismos por los que la hiperinsulinemia produce elevacion de la presion arterial son:

 El aumento de reabsorcion renal de sodio.

 El aumento en la actividad nerviosa simpatica.

La insulina tambien provoca una alteracion en los

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