Taller de Patología

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Kelineth Canto 4-757-1260

Placa Vulnerable

Ruptura de la placa aterosclerótica con trombosis es el mecanismo patológico responsable de la mayoría de los infartos agudos de miocardio (IAM) y muerte súbita coronaria (SCD). La lesión precursora asociada a la rotura de la placa se ha denominado "delgada tapa de fibroateroma" (FCF), también conocida como "placa vulnerable".

La trombosis luminal y ACS

Los pacientes con síndromes coronarios agudos (SCA) clásicamente se presentan con angina inestable, infarto agudo de miocardio o muerte coronaria súbita. En aproximadamente el 50-60% de los casos de muerte súbita coronaria, la lesión causante presenta un trombo coronario agudo, mientras que el resto de los casos son estables las placas coronarias con estenosis superior al 75% de la superficie de la sección transversal luminal. Ahora se reconoce que la fibroateroma preexistentes (placa vulnerable) en aproximadamente el 50% de los pacientes que mueren a causa de la oclusión trombótica súbita ,esta se presenta como una lesión hemodinámicamente significativa. La aparición de los síntomas y las complicaciones que amenazan la vida por lo tanto, no sólo dependen de la gravedad de la enfermedad estable por estrechamiento crónico del vaso, sino también de cambios morfológicos de la placa coronaria en la pared arterial.

La trombosis luminal repentina puede surgir por 3 causas diferentes: rotura de placas, la erosión y por un nódulo calcificado. De estos tres, rotura de la placa es la más frecuente, representando el 60-75% de los casos.

Rotura de la placa

Ruptura de la placa se define como una lesión que consiste en un núcleo necrótico rico en lípidos que recubre finamente, la tapa rota, fibrosa con infiltrados de macrófagos y linfocitos T. Aunque los mecanismos precisos de ruptura de la placa son poco conocidos, la mayoría de los investigadores coinciden en que es la interrupción de una capa fibrosa rica en macrófagos y linfocitos T, además del núcleo necrótico al entrar en contacto con la sangre circulante son los eventos que conducen al desarrollo de trombos en las placas mortales.

La trombosis se produce cuando las plaquetas y las células inflamatorias en la sangre circulante entran en contacto con el núcleo necrótico trombogénico. Anteriormente se creía que núcleo necrótico era la principal fuente de factor tisular. Ahora se cree que los monocitos circulantes, así como los macrófagos de la placa contribuyen al desarrollo de trombos agudos en las placas coronarias inestables.

La incidencia de ruptura de la placa varía con cada década de vida, y la mayor incidencia de ruptura se ve en los años 40 en los hombres, mientras que en las mujeres la incidencia aumenta después de la edad de 50 años. La ruptura de la placa es causa de trombosis coronaria más frecuente en hombres que en mujeres, y hay una fuerte asociación con el colesterol circulante total. La incidencia de ruptura después de los 50 años de edad es similar para ambos sexos.

La erosión de la placa se asocia a trombos agudos en contacto directo con la íntima en un área de endotelio denudado. Histológicamente el trombo luminal está presente con una base subyacente rica en proteoglicanos y células musculares lisas con inflamación mínima. La mayoría de las erosiones carecen de un núcleo necrótico, pero cuando está presente, una capa fibrosa gruesa secuestra el núcleo necrótico, impidiendo la comunicación con el lumen. Además, las lesiones erosionadas tienden a ser excéntricas y están raramente calcificadas. Estas placas representan el 25-40% de todos los trombos coronarios en la muerte súbita coronaria .

La erosión de la placa se presenta principalmente en pacientes menores de 50 años de edad y representa a la mayoría de los trombos coronarios agudos en las mujeres premenopáusicas, especialmente las mujeres con antecedentes de consumo de tabaco. Aproximadamente, el 20-25% de los infartos agudos de miocardio que se producen en los pacientes hospitalizados se deben a la erosión de la placa, y la proporción relativa de erosiones (en comparación con rotura de la placa) es mayor en mujeres que en hombres.

Nódulo calcificado

El nódulo calcificado es la causa menos frecuente de trombosis coronaria (2-7%). Estas lesiones suelen contener una placa calcificada con nódulos calcificados superpuestos que dan lugar a la discontinuidad de la capa fibrosa. El trombo luminal está en contacto directo con los nódulos de calcio en las zonas que carecen de las células endoteliales

Rotura de la placa y cápsulas finas de fibroateroma

Los estudios morfológicos han identificado lesiones coronarias que comparten muchas similitudes histológicas con la ruptura de la placa. Esas placas precursoras que se parecen mucho a las rupturas, pero carecen de un trombo luminal se han caracterizado por cápsula fina fibroatheroma (FCFs), o placas vulnerables.

Como se ha descrito anteriormente, la placa se rompe se caracterizan por un núcleo necrótico con una tapa superpuesta fibrosa fina infiltrada por macrófagos y linfocitos. El espesor de la tapa alrededor de la zona de rotura mide 23 ± 19 micras, con un 95% de la medición de las tapas inferior a 65 micras. Las cápsulas fina de fibroateroma, como la ruptura, muestran un núcleo necrótico con una capa fibrosa que recubre (que mide menos de 65 micras de espesor), pero carece

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