Antiacidos
Julidark11 de Marzo de 2013
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INTRODUCCION
La acidez estomacal es un problema digestivo y es muy común, pero lo más alentador es que se puede controlar, lo que significa que esos molestos dolores en el pecho y ardor en el estómago desaparecerán si se lleva el tratamiento adecuado a las recomendaciones de salud.
Ésta acidez o pirosis, es causada cuando los ácidos que están en el esófago se regresa al estómago, el esfínter (un músculo con forma circular o de anillo, que permite el paso de una sustancia de un órgano a otro) esofágico inferior es como una pequeña solapa que atrapa el alimento en el estómago y evita que el ácido se regrese al estomago. Entonces si la válvula no se cierra como debe ser, deja escapar el contenido estomacal, recorriendo el esófago de regreso y ahí de nuevo en al estómago, causando dicha acidez, además de otras patologías relacionadas como; ulceras a nivel del esófago, estomago o duodeno, reflujo gastroesofágico, entre otros.
Este ácido produce una sensación de ardor y hasta dolor en el pecho, también puede llegar a sentir un sabor amargo en la boca, que es causado por pequeñas cantidades de ácido que viajan desde el esófago hasta la boca.
Por largo tiempo, los antiácidos han sido empleados para aliviar molestias y trastornos (reflujo gastroesofágico, acidez estomacal, ardor de estómago, etc.) ocasionados por la secreción excesiva de ácidos estomacales, estos están disponibles sin receta en su farmacia, y ayudan a aliviar los síntomas de la acidez estomacal, pero también es importante conocer su farmacodinamia, farmacéutica, interacciones farmacológicas y efectos adversos de cada medicamento.
JUSTIFICACION
La actividad del profesional de la enfermería ha alcanzado una relevancia notable a lo largo del tiempo. El trabajo diario aplicado en forma de cuidados que exigen un diagnóstico específico, redunda en un beneficio para la salud de las personas. Una simple reflexión permite conocer que gran parte de la actividad del profesional de la Enfermería se desarrolla en el entorno de los fármacos y, por ello, sus conocimientos de Farmacología adquieren una importancia extraordinaria.
El objetivo último de la asignatura es proporcionar unos conocimientos de Farmacología aplicada a la Enfermería, entre los que prevalecen los aspectos prácticos como el desarrollo de planes de cuidados específicos relacionados con la administración de fármacos, frente a los conocimientos que deben capacitar a un médico para realizar la prescripción de los fármacos como: mecanismo de acción, farmacocinética, indicaciones, contraindicaciones, interacciones, etc.
OBJETIVOS
Que el alumno conozca los fármacos relacionados a las secreciones gástricas, su clasificación, indicaciones, farmacocinética, farmacodinamia, interacciones farmacológicas, posología, efectos adversos, de modo que tenga la habilidad y el conocimiento para identificar que medicamento utilizar en casa caso, y como combinarlos según la patología y su etiología. Al igual no pase en alto las recomendaciones para dar un cuidado de calidad.
ANTICIDOS Y BLOQUEADORES
La mucosa que recubre el estómago está protegida contra los efectos de los jugos gástricos que participan en el proceso digestivo, pero algunos factores, como el alcohol, las comidas grasosas, la cafeína, algunos medicamentos y el estrés, pueden destruir esta defensa.
Acidez estomacal.
Se conoce con otros nombres como: Agruras o pirosis. Es una sensación de ardor dolorosa en el pecho (debajo del esternón) o la garganta. Ocurre cuando el ácido del estómago regresa hacia el esófago, el tubo que transporta la comida desde la boca hacia el estómago. Es posible que sienta un gusto amargo en la boca o la sensación de que el vómito sube por la garganta.
Enfermedades Relacionadas con la Acidez Estomacal.
Reflujo Gastroesofágico.
Es una afección en los contenidos estomacales (alimento o líquido) se devuelven desde el estómago hacia el esófago.
Signos y síntomas más comunes:
• Sentir que el alimento se atora por detrás del esternón.
• Acidez gástrica o dolor urente en el pecho (bajo el esternón) que: Aumenta al agacharse, inclinar el cuerpo, acostarse o comer; es más probable o peor en la noche; Se alivia con antiácidos.
• Náuseas después de comer.
Menos comunes son:
• Devolver el alimento (regurgitación)
• Tos o sibilancias
• Dificultad para deglutir
• Hipo
• Ronquera o cambios de voz
• Dolor de garganta
Ulcera Gástrica
Es una erosión o herida en la mucosa del estómago. Suelen tener un tamaño entre 0.5 y 1.5 cm de diámetro. Se considera que la aparición de las úlceras es de causa multifactorial. Está implicado un desequilibrio entre el ácido del estómago, una enzima llamada pepsina y las barreras de defensa del revestimiento del estómago. Este desequilibrio lleva a que se presente inflamación, que puede empeorar con determinados factores de riesgo.
Cuadro clínico:
• Dolor abdominal. Es el síntoma principal, suele ser un dolor agudo, referido como quemazón o ardor, localizado en epigastrio, de aparición a brotes de 2 a 4 semanas de duración, suele calmar con la ingesta o con antiácidos.
• Náuseas y vómitos.
• Pirosis, es decir, sensación de quemazón en el esófago.
• Distensión abdominal y cambios en el hábito intestinal.
Farmacología de las secreciones gastrointestinales.
A pesar de no considerarse un factor etiopatogenico, el ácido desempeña un papel principal en el desarrollo de las ulceras y erosiones del aparto gastrointestinal. De hecho, el control farmacológico de la secreción acida gástrica ha constituido durante muchos años la única opción terapéutica frente a una gran variedad de procesos patológicos englobados bajo la denominación de enfermedades relacionas con el acido, que abarca el reflejo gastroesofágico, la ulcera gastroduodenal, la gastropatía derivada del tratamiento con antinflamatorios no esteroideos (AINES), la dispepsia funcional y el síndrome de Zollinger-Ellison. La relación observada en la década de los noventa entre la colonización de la mucosa gástrica por helicobacter pylori y la ulcera péptica suponen un vuelco en el tratamiento farmacológico de esta entidad clínica; en la actualidad, la erradicación de este microrganismo constituye la base de la acción terapéutica en un porcentaje elevado de procesos ulcerosos.
En la clasificación de estos fármacos se encuentras:
Anti secretores / Bloqueadores: Con este término se designan diversos grupos farmacológicos que presentan en común la capacidad de disminuir las secreciones de hidrogeniones por parte de la célula parietal. Esta disminución se consigue principalmente a través de los mecanismos: a) la inhibición de la bomba H-/K-. ATpasa, localizada en la membrana apical de la célula, por un grupo de compuestos denominados inhibidores de la bomba de protones (IBP), y b) el bloque de los receptores H2 de histamina localizados en la membrana baso lateral de la célula parietal. Los antagonistas selectivos del receptor de acetilcolina pirencepina y telencepina, así como los antagonistas de los receptos CCK-B, en la actualidad se consideran fármacos anti secretores en desuso.
-Inhibidores de la bomba de protones: Este grupo de compuestos está formado por fármacos que posen un núcleo estructural común, el 2-piridilmetilsulfinilbencimidazol, con diferentes grupos sustituyentes. Todos ellos comparten un mecanismo de acción y muchas propiedades farmacocinéticas y farmacodinamias. En la actualidad se encuentran comercializados cinco fármacos: Omeprazol, esomeprazol (isómero óptico del omeprazol), lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol. En fase avanzada de estudios clínicos se encuentran nuevos IBP, como el tenatiprazol (con un núcleo imidazopiridina en lugar de bencimidazol) o los bloqueantes competitivos del lugar de unión al potasio (soraprazán), que parecen presentar cierta ventaja farmacocinéticas.
*Mecanismos de acción: Los IBP son, desde el punto de vista químico, bases débiles que un ambiente ácido, como el que existe en el canalículo secretor de la célula parietal activa, se protonizan y quedan atrapadas. En este ambiente se conecta en derivados sulfonamidos capaces de formar enlaces covalentes con residuos cisteinica de la subunidad alfa de la enzima H+/k-ATPasa, inhibiendo su capacidad de bombear protones. A pesar de tener una semivida de eliminación plasmática corta, inducen una hiposecreción persistente, ya que inhiben la enzima de forma prácticamente irreversible, lo que hace necesaria la síntesis de una nueva enzima para el restablecimiento de la secreción.
*Acción farmacológica: Inhiben de forma dosis-dependiente la secreción acida gástrica basal y la inducida por cualquier clase de estímulo, incluida la comida. Disminuyen al volumen de secreciones de pepsinogeno y, debido al incremento de pH que inducen, inhiben su conversión en pepsina. Poseen capacidad de inhibir el crecimiento de H. pylori in vitro, aunque su administración in vivo sólo consigue erradicar el 10 a 15 % de los casos. Esta propiedad ha favorecido su utilización en las pautas de erradicación de dicha bacteria, para lo cual los IBP se consideran anti secretores de elección, principal debido al hecho de que potencian la acción de la claritromicina (antibiótico utilizado en la erradicación del H. pylori) como consecuencia del incremento de pH gástrico que generan.
*Farmacocinética: Debido a su pKa, los IBP se inactivan con rapidez en
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