BROTE EPIDEMIOLOGICO
Enviado por Vero.Sanchez • 22 de Abril de 2014 • 4.562 Palabras (19 Páginas) • 564 Visitas
AFLOTOXICOSIS
Las aflatoxinas son metabolitos secundarios producidos por hongos filamentosos del género Aspergillus, sobretodo A. Flavus y A. Parasiticus.
Son inodoras, insaboras e incoloras; en la naturaleza se pueden encontrar en muchos cereales, semillas de oleaginosas, nueces de árboles y frutos deshidratados, son susceptibles a contaminación en almacenamiento cuando lahumedad está debajo del valor normal y la temperatura es alta. Químicamente, son estables en los alimentos y resistentes a la degradación bajo procedimientos de cocción normal. Es difícil eliminarlas una vez que se producen. Las aflatoxinas son un grupo de carcinógenos pertenecientes a la familia de las difurano-cumarinas, se clasifican en dos grandes grupos de acuerdo a su estructura química:1era Serie: Difuro-cumaro-ciclo-pentanonas (AFB1, AFB2,AFB2A, AFM1, AFM2, AFM2A y aflatoxicol)2da Serie: Difuro-cumaro-lactonas (AFG1, AFG2, AFG2A, AFGM1,AFGM2, AFGM2A y AFB3.Estas dos principales especies de Aspergillus que producen aflatoxinas, son A. flavus que origina únicamente aflatoxinas B1 y B2, y el
A. parasiticus que puede producir aflatoxinas B y G. Sin embargo, las más importantes son B1,B2, G1 y G2, distinguidos por su color fluorescente bajo laluz ultravioleta (B: "blue", azul y G: "green", verde)1
Fueron descubiertas en la década de 1960, luego de provocar un brote (Turkey X disease) altamente letal en pavos en Inglaterra. En dicho brote, miles de aves murieron después de consumir alimento balanceado conteniendo torta de maníes. El principal hongo encontrado en la torta de maníes fue el Aspergillus flavus, dándole el nombre a esta toxina. En brotes de aflatoxicosis, una de las características más destacadas es la mala absorción de alimento que se manifiesta por la presencia de partículas mal digeridas de alimento balanceado en las excretas de las aves, fenómeno asociado con esteatorrea o aumento de la excreción de lípidos. La esteatorrea presente en la aflatoxicosis puede ser severa, con incremento de hasta diez veces del contenido de grasa en las heces. En pollos de engorde, la esteatorrea está acompañada por una reducción en las actividades específicas y totales de la lipasa pancreática, principal enzima digestiva de las grasas y por la reducción de las sales biliares necesarias tanto para la digestión como para la absorción de grasas, llevando a esteatosis hepática(hígado graso). Palidez de las mucosas y patas se observan también en pollos y ponedoras que reciben alimento balanceado contaminado con aflatoxinas. Esta pigmentación deficiente parece resultar de la menor absorción, reducción en el transporte y deposición recidual de los carotenoides de la dieta, siendo la aflatoxicosis identificada como “síndrome del ave pálida”. La sensibilidad a los efectos tóxicos de las aflatoxinas varía considerablemente entre las especies. Inclusive entre individuos de una misma especie, la relación dosis-respuesta puede variar de acuerdo con raza, sexo, edad y composición de la dieta, entre otros factores. Para muchas especies, los machos son más susceptibles que las hembras, mientras que en general, la sensibilidad es acentuadamente mayor en los jóvenes que en los adultos 2.La aflatoxina B1 (AFB1) está entre los más potentes carcinógenos conocidos en los seres humanos. Su acción carcinogénica se basa en la biotransformación por el sistema hepático microsomal P450 a AFB1-8,9-epóxido, un intermediario altamente reactivo capaz de unirse a las proteínas, a los ácidos ribonucleico y desoxirribonucleico;formando un compuesto estable con el N7 de los residuosguanil que puede causar mutaciones en el codón 249 del gen p53 supresor de tumores. Esta alteración es característica de varios carcinomas, especialmente del carcinoma hepático en el hombre. La AFB1-8,9-epóxido forma uniones covalentes (aductos) con los residuos de guanina del ADN, que se excretan por vía urinaria y pueden utilizarse como biomarcadores de exposición en los grupos a riesgo de cáncerdel hígado.
Tabla 1: Biotransformación
EPIDEMIOLOGIA:
En 1981fue publicado un estudio clínico y patológico sobreun caso de Aflatoxicosis que ocurrió en el oeste de la India (Estados de Rajasthan y Gujarat). El origen de la intoxicación fue la ingestión de pan que había sido elaborado con harina procedente de maíz enmohecido. El enmohecimiento de este cereal fue debido a un mal almacenamiento con humedad elevada durante algunas semanas. Fueron analizadas un gran número de muestras del alimento en cuestión y se encontraron tres estirpes de Aspergillus flavus en el 85, 12 y 3% de las muestras, respectivamente. Fueron encontradas las aflatoxinas B1 y G1. Las contaminaciones con aflatoxina B1 oscilaron en su mayoría entre 0,01 y 0,6 mg/Kg (10 y 600 microgramos/Kg), sin embargo hubo dos muestras que presentaron contaminaciones de 0,9 y 1,1 mg/Kg, respectivamente. La aflatoxicosis afectó a más de 200 personas en una amplia área geográfica. Estas personas pertenecían a familias de agricultores y los efectos producidos fueron extensivos a todas las edades en ambos sexos. La tasa de mortalidad fue significativa. La hepatoxicosis producida se caracterizó por una fiebre alta, una rápida y progresiva ictericia y ascitis. Idénticos síntomas de hepatoxicosis aparecieron en perros que vivían con las familias y que también ingirieron el alimento contaminado. Las biopsias y autopsias de hígado en personas y animales, presentaban similares características provocadas por la enfermedad. El 81% de los pacientes se recuperó casi completamente dentro de las 2-8 semanas de dejar de comer el alimento contaminado. El 10% de los pacientes también hospitalizados, murió en el hospital dentro de las primeras 6 semanas con problemas cardiorrespiratorios y colapsos
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En 1974 fue estudiado en el oeste de la India un caso de hepatoxicosis caracterizado por ictericia, ascitis e hipertensión que afectó a unas 400 personas procedentes de familias de agricultores. Un 20% de las muertes tuvo lugar pocas semanas después del aparecimiento de la hepatoxicosis y en la mayoría de los casos, la causa de la muerte no fue atribuida a una infección o bien a otras razones que no fueran las de haber consumido un maíz contaminado con aflatoxina B1 en concentraciones que oscilaron entre 0,25 y 15,6 mg/Kg (con una media de 6 mg/Kg). El 100% de los granos estaban contaminados con Aspergillus flavus y la contaminación media con aflatoxina B1 que presentaba el maíz después de ser cocinado fue de aproximadamente, 2 mg/Kg. Perros que comieron este mismo maíz, murieron pocas semanas después de la ingestión del cereal contaminado.
Edad, número de personas
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