Biologia Informe
Enviado por Fiorela02 • 7 de Octubre de 2013 • 1.110 Palabras (5 Páginas) • 349 Visitas
• PREGUNTA 1
La necrosis es un proceso patológico de muerte celular pasivo, el cual generalmente ocurre en respuesta a factores tóxicos externos, como es la inflamación, isquemia o daño toxico, que no se presentan bajo condiciones fisiológicas.
La necrosis es caracterizada por:
hinchamiento de la mitocondria
ruptura temprana de la membrana
plasmática
dispersión de cromatina
rápida destrucción de la estructura celular.
• PREGUNTA 2
Es la muerte celular estimulada por TNF-beta, con una inhibición previa de caspasa, adquiriendo una morfología necrótica. Esta vía de muerte celular puede ser inhibida por medio de una sustancia denominada Necrostatin-1.
Nuestra definición de necrosis es negativa, ya que se
considera como tal aquel tipo de muerte sin signos de
apoptosis o autofagia. Su morfología es a menudo la de
la Oncosis. Este termino del griego Onkos “hichado” fue
introducido por von Recklinghausen en 1910, al observar la tumefacción de los osteocitos en la osteomalacia, y
sirve para designar cualquier muerte celular caracterizada por una importante tumefacción, ruptura de la membrana plasmática, dilatación de organelos citoplasmáticos (mitocondria, retículo endoplasmático y Golgi), así
como una moderada condensación de la cromatina. Sin
embargo este término se traslapa considerablemente con
lo que sucede durante la necrosis producida por activación de PARPs o con una apoptosis parcial que se convierte en necrosis, por lo que su uso se ha descontinuado.
Recientemente han aparecido indicios de otra subrutina
necrótica regulable (33). En la muerte celular estimulada por TNF-α, con una inhibición previa de caspasas,
la muerte celular no es evitada, pero adquiere una morfología necrótica, siendo denominada Necroptosis. Esta vía de muerte celular puede ser inhibida por medio
de la sustancia Necrostatin-1, una sustancia derivada del
indol. Experimentos sobre isquemia cerebral, mostraron
una disminución del área cerebral dañada, en ratas tratadas con necrostatin-1, en relación a los controles. Aun
falta definir cual es la molécula blanco que causa la inhibición de la necroptosis.
La característica fundamental que distingue la mayoría
de las formas de necrosis de la apoptosis es la rápida
perdida de los potenciales de membrana. Esto puede ser
consecuencia de depleción de la energía celular, daño en
los lípidos de membrana y/o perdida de la función de
bombas iónicas o canales homeostáticos. Entre ellos hay
sinergia, ya que la alteración de uno produce un efecto en
la función de los otros, siendo difícil definir cual ocurre
primero.
1) Falla energética como causa de necrosis: La disminución de la función de las bombas ATP dependientes
puede llevar a la apertura de los canales de muerte en
la membrana citoplasmática. La apertura de estos canales resulta en una gran fuerza coloide osmótica y entrada
de cationes que llevan al hinchamiento celular y posterior ruptura de membrana (35). El estrés resultante de la
escasez de alimento o de un aporte de O2
insuficiente,
a menudo resulta en disminución del ATP. Este tipo de
necrosis es vista por ejemplo en el región interna de tumores, donde el suministro de oxigeno y nutrientes es
limitado. En Cultivo, las células que tienen su maquinaria apoptótica inhibida, se mantienen viables a través de
la Autofagia, hasta que agotan las reservas intracelulares
y se produce la necrosis (36). (Figura 3 Superior)
2) Calcio como mediador de la muerte por necrosis: El
calcio intracelular es importante en numerosas respuestas celulares.
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