Bioquimica

LOS TRASTORNOS SECRETORES GÁSTRICOS

La secreción gástrica tiene dos componentes fundamentales que son el ácido clorhídrico producido por las células parietales y la pepsina producida por las células principales (realmente las células principales producen pepsinógeno, que luego se transforma en pepsina por el ácido gástrico, en la luz del estómago). Ambos se segregan de forma paralela y por los mismos estímulos.

Los estímulos para la secreción gástrica son los siguientes:

Vago (fase cefálica), gobernado por el SNC. La estimulación del vago aumenta la secreción gástrica. Los estímulos psíquicos, generados en la corteza cerebral, controlan el tono vagal. Un tono vagal elevado conduce a la hipersecreción gástrica. Actúa a través del neuromediador acetil-colina. Un ejemplo típico de cómo actúa el vago es el siguiente: Si nos imaginamos una suculenta comida, en el momento oportuno, este estímulo psíquico es conducido hasta un núcleo del vago, generando un estímulo, que llega al estómago aumentando la secreción ácida.

Gastrina (fase gástrica). Es producida por el antro gástrico (células G) en respuesta a estímulos locales, como son la presencia de alimento en el estómago y el ascenso del pH. Actúa directamente en la mucosa gástrica productora de ácido, llevada hasta ella por vía sanguínea. Un aumento de la producción de gastrina produce hipersecreción gástrica.

Histamina: Existen otros estímulos para la secreción, como puede ser la histamina de origen intestinal. La histamina es destruida en el hígado y por ello aumenta en sangre en los estados patológicos en los que falla la función hepática y/o en los que existen derivaciones vasculares que hacen que la sangre venosa portal no tenga que pasar por el hígado. Ambos procesos los vemos en la cirrosis hepática.

Las células parietales contienen receptores para estos estímulos (acetil-colina, gastrina e histamina), de ahí que el aumento de estas tres sustancias activen a estas células para producir mas ácido. De todas formas, en condiciones fisiológicas, la gastrina y la acetil-colina actúan fundamentalmente sobre las células similares a las enterocromoafines de la mucosa gástrica, las cuales liberan histamina localmente, que es la que fundamentalmente actúa sobre los receptores de histamina (receptores H2), que se encuentran en la membrana de las células parietales, haciendo que estas incrementen su producción de ácido, actuando así como vía final común. Así las células similares a las enterocromoafines serian sensibles a la acetil-colina y a la gastrina y liberarían bajo su influjo histamina que sería el principal estímulo para las células parietales gástricas.

Los trastornos de la secreción pueden ser por aumento y por disminución, es decir hiperclorhidria e hipoclorhidria

Hiperclorhidria

Causas:

Aumento del tono vagal: El aumento agudo del tono vagal produce un aumento de la secreción gástrica. Una causa de este aumento puede ser un estrés psíquico agudo. Se ha especulado mucho sobre el estrés crónico como causante de hiperclorhidria crónica. Una de las ideas clásicas era que las personas que estaban sometidas a determinado tipo de estrés crónico podrían ser productores crónicos excesivos de ácido clorhídrico. Una de las pruebas que sostenían esta idea es que las personas que padecen de ulcera tienen brotes de dolor de estómago coincidiendo con los períodos en los que están sometidos a estímulos psíquicos agresivos.

Aumento de gastrina: El aumento crónico de gastrina conduce a hiperclorhidria. Las causas de este aumento crónico de gastrina pueden ser los trastornos de la evacuación gástrica, el síndrome de antro retenido o el gastrinoma (Síndrome de Zollinger Ellison). Uno de los ejemplos típicos es el gastrinoma. Este es un tumor de células productoras de gastrina. Estos tumores fabrican ingentes cantidades de esta hormona digestiva de forma crónica, siendo esta responsable de una tremenda hiperacidez crónica, cuyas consecuencias son variadas, pero la más sobresaliente es la producción de ulceras gástricas y duodenales

Aumento de la histamina: La hiperhistaminemia crónica tiene como uno de sus orígenes mas frecuentes las enfermedades hepáticas, donde el hígado no destruye la histamina que se produce en el intestino, permitiendo su paso a la circulación general.

Hay otras causas de hiperclorhidria mucho menos importantes y frecuentes, entre las cuales podemos mencionar la hipercalcemia.

Consecuencias:

Agresión a las mucosas digestivas:

Esofágica: Las lesiones de la mucosa del esófago producidas por el ácido son la esofagitis péptica y las ulceras esofágicas.

Gástrica y duodenal: Las mucosas del estómago y del duodeno son los puntos más importantes donde la hiperacidez provoca lesiones, pese a que estas mucosas son especialmente resistentes al contacto con el ácido, ya que este contacto es su medio natural, pero pese a ello una gran hiperacidez conduce a úlceras gástricas y duodenales. De todas formas ya veremos que las úlceras gástricas y duodenales que se ven usualmente en la clínica no tienen a la hiperacidez como causa fundamental, sino que además hay una disminución de la resistencia de la mucosa gástrica y duodenal, pero esto se considerará, en detalle, cuando se estudie la patogenia ulcerosa más adelante en la carrera.

Intestinal: Sobre el intestino delgado la hiperacidez provoca tanto úlceras, como lesiones más difusas de la mucosa intestinal.

Inactivación de enzimas:

La hiperacidez muy marcada produce una inactivación de las enzimas pancreáticas y una precipitación de las sales biliares, cuya consecuencia es la aparición de diarrea y malabsorción.

Hipoclorhidria

Causas: Así como la hiperclorhidria siempre está causada por una hiperestimulación, aguda o crónica de las células parietales, la hipoclorhidria no siempre esta producida por una disminución de los estímulos sobre las mismas. Así tenemos las siguientes causas:

Lesión directa de las células parietales y principales: Cualquier lesión que produzca una destrucción amplia de las células parietales producirá una hipoclorhidria. Las causas más comunes son:

Gastrectomía amplia: La resección de una buena parte del estómago es lógico que produzca una hipoclorhidria.

Gastritis atrófica, atrofia gástrica y anemia perniciosa. La gastritis atrófica y su forma más extrema que es la atrofia gástrica, tienen diversas causas, la más común es la infección por un microbio que recibe el nombre de Helicobacter pylori, que va destruyendo a la mucosa del estómago sobre todo las glándulas gástricas, produciendo una hipoclorhidria. Curiosamente el Helicobacter

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