Brote epidemiológico

Brote epidemiológico

Causas – Efectos

Manejo autoridades

Síndrome del Aceite Tóxico (SAT) – España, 1981  

El origen del problema fue un aceite de colza desnaturalizado con anilina, destinado para uso industrial desviado para consumo humano. El aceite sometido a procesos fisicoquímicos drásticos originó compuestos tóxicos. Se detectaron la presencia de aminas aromáticas procedentes de anilinas, oleilanilida y acetanilida.

El primer lote de aceite de colza adulterado se detectó en abril de 1981 y los primeros casos de afectados conocidos se detectaron 15 días más tarde. La neumonía atípica se señaló como la principal causa de muerte, además de presentarse manifestaciones cutáneas, así como afectaciones músculo-esqueléticas. Adicionalmente los afectados por el SAT presentaban mutaciones en el gen NAT2 (Nacetiltransferasa-2 arilamina) responsable del metabolismo de tóxicos químicos. Y se determinó una relación directa entre la concentración de los compuestos tóxicos del aceite y el riesgo de enfermedad. [1]

El censo total de personas afectadas se fijó en 20643 y en la actualidad han fallecido casi 4000 personas por todas las causas según la información facilitada por la Unidad de Investigación sobre el Síndrome del Aceite Tóxico del Instituto Carlos III.

Las personas que permanecen en el Registro de afectados por el SAT sufren importantes secuelas de distinto tipo, entre ellas las relacionadas con déficits neurológicos. [2]

De forma inmediata se reforzaron los equipos de inspección de las jefaturas provinciales de sanidad, así como sus laboratorios. El Ministerio de Sanidad comenzó a publicar abundante legislación que afectaba a la producción transformación y comercialización de los alimentos y dotando a los servicios de inspección de textos más concretos que facilitaban su intervención.

Se comenzaron a poner las bases del actual sistema de control de alimentos por parte de la Administración, con la mirada en la deseada entrada en el Mercado Común Europeo y adaptando los cambios al estado autonómico. [2]

Brote por Staphylococcus Aureus – Honduras, 2008

El primero de febrero del 2008 el Hospital del Sur en Choluteca informó a la Unidad de Epidemiología de la Región Sanitaria la atención de personas con cuadro gastrointestinal (dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea) luego de ingerir alimentos en una guardería.

Se realizó cultivo bacteriológico en muestras de alimentos y agua y se encontró afectación en 39 de 43 personas expuestas (tasa de ataque en guardería 90,6%). Se aisló Staphylococcus aureus en queso ahumado, frijoles, cuajada y mantequilla consumidos en la merienda de la mañana. No se pudo aislar la bacteria en los pacientes.

El medio de transmisión fueron los lácteos y el agente infeccioso el Staphylococcus aureus. [3]

De manera inmediata se indicó retirar y eliminar todo alimento existente en la guardería especialmente los relacionados con los casos. Por parte de personal de Salud Ambiental de la Región Sanitaria Departamental se aplicó cloro al agua de uso y consumo en la comunidad, tanto para higiene personal y para la preparación de alimentos.

Se estableció calendario de inspección y control sanitario en la fábrica de alimentos, en la tienda o bodega de distribución de estos, según lo establecido en la normativa nacional. Se aplicó inmediatamente las medidas correctivas y preventivas de futuros brotes, siguiendo la normativa nacional.

Se recomienda aplicar el Reglamento Nacional para el Control Sanitario en la Producción y Comercialización de Productos Lácteos. [3]

Intoxicación por consumo de carne de caimán negro – Amazonas, 1997

El 7 de abril de 1997, se informó la llegada de pacientes al Hospital Regional de Leticia, con un cuadro clínico de dolor abdominal, vómito y cefalea. Los pacientes recibieron atención médica de urgencias.

Los síntomas más frecuentes fueron: dolor abdominal 68 casos, cafaleas 48 casos y vómitos 41 casos, para un total de 148 personas. [4]

Se designó un equipo de la Secretaría de Salud y del Hospital, el cual determinó que el agente como Bacilius cereus, proveniente de una muestra de carne de caimán negro, y se comprobó que la carne se almacenó y preparó inadecuadamente.

Se dieron las instrucciones correspondientes al personal responsable de la conservación y manipulación de los alimentos. [4]

Encefalopatía Espongiforme Bovina. La primera gran crisis alimentaria del siglo XXI

Las primeras informaciones en los medios de comunicación españoles relacionadas con la encefalopatía espongiforme bovina son del año 1990 y fueron in crescendo a medida que la enfermedad se extendía por el Reino Unido y aparecía en otros países europeos. Para 1996 se había extendido a España, Francia, Portugal y Suiza. [2]

Las directivas europeas habían ido estrechando un cerco a la ganadería británica, y había ido incorporando a sus medidas de prevención al resto de países en los que se declaró la enfermedad, extremar los controles, garantizar el origen de los animales y poder certificar el recorrido de sus productos desde la granja a la mesa. Las medidas para el control de los materiales de riesgo en los mataderos se fueron endureciendo. [2]

Intoxicación por azaspiracida en mariscos (AZP) - Países Bajos, 1995

Por lo menos ocho personas enfermaron en los Países Bajos en noviembre de 1995, luego de consumir mejillones (Mytilus edulis) cultivados en Irlanda, produciendo síntomas como nausea, vómitos, diarrea grave y calambres de estómago.

La azaspiracida se extrajo de carne entera de mejillones contaminados y se determinó que la toxicidad humana se encontró entre los 6,7 (5 por ciento) y 24,8 (95 por ciento) µg/persona con un valor medio de 15 µg/persona. Sin embargo, los nuevos datos de estabilidad térmica de la azaspiracida sugieren que no es apropiado considerar una reducción de la concentración de AZAs debida al calentamiento. En consecuencia, el rango recalculado para el LOEL es de 23 a 86 µg por persona con un valor medio de 51,7 µg/persona. [5]

La Comisión Europea ha reconocido las necesidades de la comunidad analítica de desarrollar métodos alternativos a las pruebas con animales. En el Área 5 “Calidad e Inocuidad Alimentaria” del Sexto Programa Marco de la Comisión figura un llamado a propuestas (EC, 2003), siendo uno de sus objetivos el desarrollo de herramientas costo-efectivas para el análisis y la detección de peligros asociados con los frutos de mar de aguas costeras, incluyendo las toxinas azaspiracidas de mariscos.

En la UE, está vigente la Directiva del Consejo 91/493/EEC (EC, 1991b), que establece las condiciones sanitarias para la producción y puesta en el mercado de productos de la pesca. Esta directiva indica: “Estará prohibida la puesta en el mercado de los productos siguientes; productos de la pesca con biotoxinas, como las toxinas de la ciguatera”, sin otros detalles específicos sobre metodología analítica. [5]