CASO CLÍNICO DE ENDOCRINOLOGIA

Caso clinico #1

Se trata de paciente de sexo femenino de 21 años de edad  . Quien consulta por presentar Disnea.Fiebre. vómitos y dolor abdominal

Con enfermedad  actual de 48 horas de evolución.Al examen físico paciente  deshidratada   en malas condiciones  taquipneica

Peso 60 kilos talla 1.60

Ta 100/70 mg  hg   fc 100 lat/ min  Fr 25 res/ min

 Palidez cutáneo mucosa acentuada.

 Cardiopulmonar  crepitantes base derecha

Neurologico consciente  obnubilada

Laboratorio  

Hb 8  mg/DL  hoy 45 %

Leucocitos  150000

Urea 100  creatinina  4

K 1.2  NA 146   cl 100

Glicemia 500

Gases arteriales ph 7  bicarbonato  3

Examen de orina cetonuria

1. cuales son sus diagnósticos probables .

Pero el príncipe la sería diabetes mellitus tipo 1 complicada con una cetoacidosis metabólica, Pancreatitis aguda complicada con sepsis, CAD Y Trastorno hidroelectrolítico

2 justifique fisiopatología  de la hiperglucemia y de la cetoacidosis

Fisiopatología de la hiperglucemia:

La DM 2 está causada por la respuesta inadecuada de las células b pancreática al aumento de resistencia insulínica típicamente asociada con el envejecimiento, la obesidad y el sedentarismo. En un contexto de balance energético positivo y obesidad se produce la expansión y el almacenamiento de grasa en el tejido adiposo. Sin embargo, la acumulación excesiva de grasa puede llevar a la disfunción y el agotamiento de la capacidad de almacenamiento del tejido adiposo. La grasa que no se puede almacenar en el tejido adiposo produce un efecto inflamatorio en este órgano. Se caracteriza por la infiltración de macrófagos que liberan citocinas proinflamatorias que contribuyen al desarrollo de resistencia insulínica (RI) no sólo en el tejido adiposo, sino también en órganos periféricos como el músculo o el hígado. Además de las citocinas, el fracaso de la capacidad de almacenamiento de grasa en el tejido adiposo hace que el exceso de lípidos se acumule de manera ectópica en músculo, hígado y célula b. Estos tipos celulares no están diseñados para almacenar nutrientes y en ellos la acumulación de lípidos produce un efecto tóxico denominado lipotoxicidad que contribuye a la RI. La RI disminuye la utilización de glucosa en el músculo, y en el hígado aumenta la producción hepática de glucosa en relación con el aumento de la glucogenólisis y la gluconeogénesis secundaria al aumento de lactato, glicerol, alanina y ácidos grasos libres. La célula b también se ve afectada por el efecto tóxico del exceso de lípidos y glucosa, un fenómeno conocido como glucolipotoxicidad y que contribuye al fracaso de la célula b. En este contexto de exceso de nutrientes, lipotoxicidad e inflamación en tejido adiposo, músculo, hígado y célula b, el desarrollo de las manifestaciones específicas del síndrome metabólico requiere y depende del grado de vulnerabilidad genética determinada de los órganos metabólicos esenciales. Aquellos individuos con vulnerabilidad genética en la célula b al insulto nutricional serán más proclives al desarrollo de diabetes. Igualmente, la dotación genética del músculo será fundamental en el desarrollo de RI. Defectos en el repertorio genético del hígado determinarán el desarrollo de hígado graso, resistencia a la insulina y predisposición a la estatohepatitis. La utilización de estrategias de análisis genómico amplio con el empleo de polimorfismos (wide genome scan) ha permitido identificar nuevos genes relacionados con el desarrollo de diabetes tipo 2. Los genes identificados que aplican esta estrategia incluyen: CdKAL1, CdKN2A, CdKN2B, HHEX, IGF2BP2, WFS1, MTNR1B, IRS1SLC30A8, PPARg, KCNJ11 y TCF7L2. Este último es posiblemente el más importante, dado que las mutaciones en un alelo aumentan el riesgo de diabetes en 1,45, y si se heredan dos alelos mutantes el riesgo relativo se eleva hasta 2,45. Aunque la función de estos genes no está perfectamente establecida, llama la atención que la mayoría de ellos están relacionados con la secreción de insulina, por lo que pudiera interpretarse que los defectos genéticos en la célula b son predominantes. Sin embargo, en este análisis existe un sesgo, dado que el criterio clínico para su identificación fue la asociación con hiperglucemia y, por tanto, dependiente de un fracaso de célula b. La identificación de genes relevantes en el desarrollo de resistencia a la insulina hubiera sido más específica si el criterio escogido hubiera sido el de obesidad. En este contexto, la hiperglucemia típica de la DM 2 el resultado de la falta de adecuación entre secreción y sensibilidad insulínicas, modulada por la interacción entre diversos factores ambientales y un genoma que confiere susceptibilidad genética.

Fisiopatología de la CAD

La CAD se debe a una disminución en la insulina efectiva circulante así como al aumento de hormonas contrarreguladoras, como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento. Ambos producen un aumento en la producción de glucosa por el hígado y el riñón, y una disminución en su utilización periférica con hiperglucemia e hiperosmolaridad. El incremento de la lipólisis causa cetonemia y acidosis metabólica, produciendo dicha cetonemia, junto a la hiperglucemia existente, una diuresis osmótica y deshidratación. Los criterios diagnósticos bioquímicos. Según el grado de acidosis, la CAD se cataloga en leve (pH venoso 7,3-7,2; bicarbonato < 15 mmol/l), moderada (pH 7,2-7,1; bicarbonato < 10 mmol/l)o grave (pH < 7,1; bicarbonato < 5 mmol/l)3. En pacientes con DM tipo 2, la CAD también puede constituir la sintomatología de comienzo, apareciendo incluso en hasta un 25%, y es fundamental realizar un correcto diagnóstico diferencial con el síndrome hiperglucémico hiperosmolar que pueden desarrollar estos pacientes y cuyos criterios diagnósticos se reco-gen.

3  diferencie CAD de estado hiperosmolar de tormenta tiroidea

Constituyen estados hiperglicemicos que se diferencian clínicamente de por la severidad de la deshidratación, y si la cetosis y acidosis metabólica están o no presentes: la ceatoacidosis se caracteriza por cetonemia y acidosis con brecha anionica elevada, mientras que el estado hiperglicemico hiperosmolar como su nombre lo indica por Hiperosmolaridad sérica y deshidratación severa.

La cetoacidosis diabética se caracteriza por una tríada de trastornos metabólicos: hiperglicemia no controlada, acidosis metabólica de moderada a severa y aumento en la concentración total de cetonas. Entre los factores que favorecen dichas alteraciones se pueden mencionar: deficiencia de insulina (total o relativa) que lleva a la hiperglicemia y lipólisis descontrolada con cetogénesis subsecuente, niveles elevados de hormonas contrarreguladoras, deshidratación progresiva y pérdida de electrolitos secundario a glucosuria persistente y vómitos, con una disminución final de la tasa de filtración glomerular debido a que la diuresis osmótica sostenida lleva a hipovolemia.

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