Cardiologia

I. PRE-REQUISITOS

1. Explique la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca, el porqué de la disnea y de los edemas.

LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Es causada por cualquier condición que reduce la eficiencia del miocardio o músculo cardíaco, a través de daños o sobrecarga. Como tal, puede ser causada por diversa como una matriz de condiciones como infarto de miocardio (en el cual el músculo cardíaco es hambre de oxígeno y muere), hipertensión (que aumenta la fuerza de contracción necesaria para sangre de bomba) y Amiloidosis (en qué proteína se deposita en el músculo cardíaco, causando que endurecer). Con el tiempo estos aumentos en la carga de trabajo producirá cambios en el propio corazón:

• Contractilidad reducida, o fuerza de contracción, debido a la sobrecarga del ventrículo. En salud, mayor llenado del ventrículo provoca mayor contractilidad (por la ley de Frank-Starling del corazón) y por lo tanto un aumento cardiaco. En la insuficiencia cardíaca este mecanismo falla, como el ventrículo está cargado de sangre hasta el punto donde la contracción del músculo de corazón se vuelve menos eficiente. Esto es debido a la reducida capacidad de filamentos de actina y miosina en el músculo cardíaco amenazándole de Santos.

• Un volumen reducido de trazo, como resultado de una falla de sístole, diástole o ambos. Volumen sistólico final mayor es provocada por contractilidad reducida. Resultados de volumen diastólico final disminución de llenado ventricular con deficiencias, como ocurre cuando el cumplimiento del ventrículo cae (es decir, cuando las paredes endurecer).

• Reducción de la capacidad productiva. Como el corazón trabaja más duro para satisfacer las demandas metabólicas normales, el cardiaco cantidad puede aumentar en épocas de mayor demanda de oxígeno (por ejemplo, ejercicio) es reducido. Esto contribuye a la intolerancia de ejercicio frecuente en la insuficiencia cardíaca. Esto se traduce en la pérdida de la reserva cardiaca. La reserva cardíaca se refiere a la capacidad del corazón para trabajar más durante el ejercicio o actividad vigorosa. Dado que el corazón tiene que trabajar más para satisfacer las demandas metabólicas normales, es incapaz de satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo durante el ejercicio.

• Mayor frecuencia cardíaca, estimulado por el aumento de la actividad simpático para mantener cardiaco. Inicialmente, esto ayuda a compensar la insuficiencia cardíaca por mantener la presión arterial y perfusión, pero ejerce más presión sobre el miocardio, aumentar los requerimientos de la perfusión coronaria, que pueden conducir al agravamiento de la enfermedad isquémica del corazón. Actividad simpática también puede causar arritmias potencialmente fatales.

• Hipertrofia (un aumento en el tamaño físico) del miocardio, causada por las fibras musculares de corazón terminalmente diferenciadas aumentando de tamaño en un intento de mejorar la contractilidad. Esto puede contribuir a la mayor rigidez y disminución de la capacidad para relajarse durante la diástole.

• Ampliación de los ventrículos, contribuyendo a la ampliación y la forma esférica del corazón falla. El aumento del volumen ventricular también causa una reducción en el volumen de trazo debido a la ineficiencia mecánica y contráctil.

El efecto general es uno de los cardiaco menor y mayor presión sobre el corazón. Esto aumenta el riesgo de paro cardiaco (específicamente debido a la dysrhythmias ventriculares) y reduce el suministro de sangre al resto del cuerpo. En la enfermedad crónica el cardiaco reducido provoca una serie de cambios en el resto del cuerpo, algunas de las cuales son compensaciones fisiológicos, algunos de los cuales son parte del proceso de la enfermedad:

• Cae la presión arterial de la sangre. Esto destimulates palparse en el seno carotídeo y arco aórtico que vincula el núcleo tractus solitarius. Este centro en el cerebro aumenta la actividad simpática, liberación de catecolaminas en el torrente sanguíneo. Enlace a los resultados de los receptores alfa-1 en vasoconstricción arterial sistémica. Esto ayuda a restaurar la presión arterial, pero también aumenta la resistencia periférica total, aumenta la carga de trabajo del corazón. Enlace a los receptores beta-1 en el miocardio aumenta la frecuencia cardíaca y hacer contracciones más contundente, en un intento de aumentar cardiaco. También, sin embargo, aumenta la cantidad de trabajo que el corazón tiene que realizar.

• Mayor estimulación simpática también provoca que el hipotálamo que secretan vasopresina (también conocida como hormona antidiurética o ADH), que provoca la retención de líquidos en los riñones. Esto aumenta el volumen de sangre y presión arterial.

• La perfusión reducida (flujo sanguíneo) para los riñones estimula la liberación de renina, una enzima que cataliza la producción de la angiotensina vasopressor potente. Angiotensina y sus metabolitos causan aún más vasocontriction y estimulan el aumento de la secreción de la aldosterona esteroides de las glándulas suprarrenales. Esto promueve la retención de sal y líquida en los riñones, aumentando también el volumen de sangre.

• Los niveles crónicamente elevados de circulando neuroendocrinos hormonas como las catecolaminas, renina, angiotensina y aldosterona afecta al miocardio directamente, provocando la remodelación estructural del corazón a largo plazo. Muchos de estos efectos remodelación parecen estar mediada por transformar el factor de crecimiento beta (TGF-beta), que es un objetivo común de aguas abajo de la cascada de transducción de señal iniciada por catecolaminas y angiotensina II, y también por el factor de crecimiento epidérmico (EGF), que es un destino de la vía de señalización activada por aldosterona

• La perfusión reducida de músculo esquelético provoca atrofia de las fibras musculares. Esto puede resultar en debilidad, fatigueability mayor y menor pico de fuerza - todo contribuyente a ejercer la intolerancia.

El aumento de la resistencia periférico y mayor volumen de sangre poner más presión sobre el corazón y acelera el proceso de daño al miocardio. Vasoconstricción y la retención de líquidos producen un aumento de la presión hidrostático en los capilares. Esto cambia el equilibrio de fuerzas en favor de la formación de líquido intersticial, como el aumento de la presión de las fuerzas más fluido de la sangre, en el tejido. Esto resulta en edema (acumulación de líquido) en los tejidos. En la insuficiencia cardíaca derecha esto comienza habitualmente en los tobillos donde la presión venosa es alta debido a los efectos de la gravedad (aunque si el paciente está en cama, acumulación de fluido puede comenzar en la región sacra.) También puede

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