Caso clinico coma hepatico

Caso Clínico III: COMA HEPÁTICO.

1. Liste los problemas que tiene el paciente.

• Cirrosis terminal.
• Coma hepático.
• Confusión mental.
• Problemas neurológicos.
• Nitrógeno de urea en plasma elevado (120 mg/dl). Valor normal: 7 – 20 mg/dl.
• Creatinina elevada (4.5 mg/dl). Valor normal: 0.8 a 1.4 mg/dl.
• Amoníaco elevado (800 µg/dl). Valor normal: 80 – 100 µg/dl.

1. Relacione los problemas con la posible causa del trastorno metabólico.

Durante la evolución de la cirrosis se va perdiendo tejido hepático hasta llegar a un tejido cicatrizal dañando la estructura del hígado y bloqueando el flujo de sangre a través del órgano. Debido a la disfunción a nivel hepático se muestran las alzas en las concentraciones de sustancias de desecho producidas posterior al metabolismo de los aminoácidos. La cirrosis no sólo daña a nivel de hígado, sino también a nivel del Sistema Nervioso Central, manifestándose el estado de confusión mental como un síntoma que indicaba el grado avanzado que tenía dicha enfermedad.

1. Explique el proceso metabólico realizado por el hígado que está afectado en este paciente.

El proceso metabólico afectado en este paciente es la oxidación de Glutamato por la enzima Glutamato deshidrogenasa que origina amoniaco y α – cetoglutarato, esta enzima se inhibe cuando hay abundante energía metabólica por medio de GTP, la cirrosis provocó una mutación en la glutamato deshidrogenasa inhibirla y por consiguiente se produjo un aumento de la enzima y la producción de amoniaco, lo que recayó en afecciones del sistema nervioso central.

1. Describa dicho proceso.

En los pacientes cirróticos las vías de síntesis normales para obtener energía, se encuentran deterioradas. La elevada tasa de desnutrición en ellos, radica precisamente en su estado de hipercatabolia por un lado, y las dietas inadecuadas junto al aumento de los requerimentos energético-proteicos por otro, lo cual es muy difícil de reponer. En esta enfermedad existe un desorden en la arquitercutra del parénquima hepático, por lo que la reserva glucogénica desaparece y comienzan a activarse otras vías metabólicas para obtener energía como es la gluconeogénesis.

El amoniaco, que se produce además en el estómago por hidrolisis de la urea, por las ureasas gástricas y en el riñón (aminogénesis renal), es normalmente utilizado por el hígado para la síntesis de urea (la amoniemia normal es de 20 – 80 mg/dl).

La toxicidad cerebral del amoniaco es bien conocida, aunque su mecanismo permanece oscuro. En los casos con cirrosis hepática se hallan elevados en plasma los aminoácidos aromáticos (en particular fenilalanina y tirosina), a expensas de una disminución de los aminoácidos de cadena ramificada (valina, leucina, isoleucina).

Este desequilibrio alteraría el metabolismo intracerebral de la tirosina (por hiperconsumo de tirosina-hidroxilasa), desviándolo de su vía normal (tirosinadopadopamina-noradrenalina), para la cual aquella enzima es imprescindible, hacia la síntesis de tiramina y octopamina. Esta última sustancia, cuya elevación sérica se correlacion bien con el grado de cirrosis, se comporta como un “falso neurotransmisor#, bloqueando la sinapsis e interfiriendo así en la acción de los neurotransmisores fisiológicos (dopamina y noradrenalina).

Por otro lado, se ha demostrado que en los pacientes cirróticos existe un marcado descenso del pool enterohepático de ácidos biliares, lo cual es explicable por el escape de una parte de ellos a la circulación sistémica, deficiente síntesis y reconjugación en el hígado y acumulación en una vesícula biliar hipoquinética y funcionamiento débil. Esto explica que el pool enterohépatico en estos pacientes sea insuficiente para permitir una solubilización micelar adecuada y permitir la correcta absorción de grasas y vitaminas liposolubles como la A, D, E y K.

En los casos en que existe además una hipertensión portal, se suma el elemento congestivo enterohepático con existencia de edema de la mucosa intestinal, lo cual empeora el estado nutricional.

1. Describa qué vías metabólicas previas son necesarias.

Las vías metabólicas previas son necesarias para el ciclo de la urea, son el proceso de trasaminación y el ciclo de Krebs, porque de estas vías se forman los átomos de nitrógeno que se usarán en el ciclo de la urea. Los dos átomos de nitrógeno en la urea derivan exclusivamente de las reacciones de α – cetolglutarato y oxalacetato y us productos glutamato y aspartato. Esto se debe a la relación entre el catabolismo de los aminoácidos y el metabolismo energético. El amoniaco, que procede principalmente del glutamato por la reacción de la glutamato deshidrogenasa, entra en el ciclo de la urea como carbamil fosfato. El ácido aspártico aporta a la urea el segundo nitrógeno. En este proceso se genera fumarato, que puede ser reciclado a oxalacetato mediando el ciclo de Krebs. Este puede aceptar otro grupo amino y reentrar en el ciclo de la urea, o bien puede utilizarse el fumara para el metabolismo energético o para la gluconeogénesis.

1. Explique cuál es la importancia metabólica de dicho proceso.

El ciclo de la urea es importante porque elimina los nitrógenos o el amoniaco. El amoniaco debe de ser eliminado porque es una base fuerte y en concentraciones excesivas es toxica y puede dañar el cerebro. El amoniaco se elimina en forma de urea, esta es transportada a la sangre y de ahí los riñones donde se elimina por medio de la orina.

1. Describir de qué depende la regulación de la vía metabólica.

La regulación se da por la concentración de N-acetilglutamato. Las concentraciones altas de arginina estimulan la N-acetilación de Glutamato. Las concentraciones de las enzimas del ciclo de la urea también aumentan o disminuyen en respuesta a una dieta con mucha o poca proteína.

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