Caso clínico de coma hepatico

GUÍA DE DISCUSIÓN

1. Liste los problemas que tiene el paciente.

• Cirrosis terminal avanzada
• Coma Hepático
• Confusión mental
• Problemas neurológicos
• Nitrógeno Plasmático elevado (120mg/dl)

• Valor normal: 7 - 20mg/dl

• Creatinina elevada (4.5mg/dl)

• Valor normal: 0.8 a 1.4mg/dl

• Amoníaco elevado (800µg/dl)  

• Valor normal: 80-100 µg/dl

1. Relacione los problemas con la posible causa del trastorno metabólico.

Durante la evolución de la cirrosis se perdio tejido hepático hasta llegar a un tejido cicatrizal  dañando la estructura del hígado y bloqueando el flujo de sangre a través del órgano. Debido a la disfunción a nivel hepático se muestran las alzas en las concentraciones de sustancias de desecho producidas posterior al metabolismo de los aminoácidos. La cirrosis no sólo daña a nivel de hígado sino también a nivel del SNC, manifestándose el estado de confusión mental como un síntoma que indicaba el grado avanzado que tenía dicha  enfermedad.

1. Explique el proceso metabólico realizado por el hígado que está afectado en este paciente.

El proceso metabólico afectado en este paciente es la oxidación de Glutamato por la enzima Glutamato deshidrogenasa que origina amoniaco y α-cetoglutarato esta enzima se inhibe cuando hay abundante energía metabólica por medio de GTP,  la cirrosis provoco una mutación en la glutamato deshidrogenasa y esto hizo que  la sensibilidad de la enzima al GTP disminuyera imposibilitando inhibirla y por consiguiente se produjo un aumento de la enzima y la producción de amoniaco lo que recayó en afecciones del sistema nervioso central.

1. Describa dicho proceso.

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1.  Describa que vías metabólicas previas son necesarias

Transaminación y ciclo de krebs. Ya que por estas vías se forman los átomos de nitrógeno. Y En esos ciclos el nitrógeno es expulsado por el ciclo de urea

1.  Explique cuál es la importancia metabólica de dicho proceso.

El ciclo de la urea funciona solo para eliminar el exceso de nitrógeno o el amoniaco. El amoniaco se tiene que eliminar por ser una base fuerte y en concentraciones excesivas es toxica y puede dañar el cerebro.  El amoniaco se elimina en forma de urea, esta es transportada a la sangre y de ahí los riñones donde se elimina por medio de la orina.

1.  Describa de que depende la regulación de la vía metabólica.

La regulación se da por la N-acetilglutamato, en una reacción para la cual la arginina es un activador.

1.  ¿Cuál es la importancia del Alfa-Cetoglutarato, del Glutamato y la glutamina en el proceso?

• Alfa-Cetoglutarato acepta los grupos aminos convirtiéndose en glutamato.
• Glutamato: puede usarse como dador de grupos aminos en la síntesis de aminoácidos no esenciales.
• Glutamina: almacenamiento de amonio, percusor de piridimina y purina, ayudar a que no entre mucho amonio al cerebro.

Estos son importantes ya que el glutamato como la Alfa-cetoglutarato, son metabolitos normales que  pueden combinarse con el amoníaco para así formar Glutamina, que no es neurotóxica.

1.  En caso de pérdida de alfa-cetoglutarato puede este déficit superarse con un exceso de piruvato

Al requerir de enzimas para la conversión de Piruvato a α-cetaglutarato la velocidad de conversión de  este está limitada por las enzimas catalizadoras. Por lo tanto un exceso de Piruvato no haría diferencia en la velocidad de transformación de Piruvato a α-cetaglutarato.

1. ¿Qué puede causar una pérdida de suministro de alfa-cetoglutarato? Explique.

Un exceso de ión amonio,este se combina con α-cetoglutarato para dar lugar para la formación de glutámina. Y Bajan los niveles de α‐cetoglutarato. El α-cetoglutarato es un compuesto fundamental en el ciclo de Krebs, lo que causa deficiencia de ATP y por tanto daño general en todas las células del organismo, sobre todo en el sistema nervioso.

1. Explique por qué al alterarse la vía metabólica implicada en la patología, se altera el estado de conciencia.

La vía metabólica implicada es el ciclo de la urea y si esta está alterada no podrá liberar el amonio ni amoniaco que esto es lo que produce una alteración en el estado de conciencia. El amonio normalmente se genera a partir de la ingestión de proteínas u otras sustancias nitrogenadas. En condiciones normales fisiológicas, el amonio es convertido en urea a nivel hepático y en menor proporción a glutamina. La urea será luego eliminada por vía renal.

1.  Que implicaciones tiene la dieta en estos pacientes.

Presencia de desnutrición es frecuente en estos pacientes siendo un factor de riesgo que aumenta la mortalidad y la posibilidad de desarrollar descompensasiones clínicas

1. De que depende el aumento de la presión de la vena porta?

Por el deterioro progresivo del tejido hepático y la sustitución del tejido por fibrosis, provoca limitaciones a la captación de CAPTACION del volumen sanguíneo transportado por la vena PORTA. Debido a una obstrucción de la vena porta ocasiona un aumento de la presión portal, cuando se presenta una obstrucción, la presión portal distiende las venas proximales al punto de obstrucción aumentando la presión capilar en los órganos drenados por las venas obstruidas. La respuesta a este aumento de presión venosa es el desarrollo de una circulación colateral que se forma por apertura y dilatación de los canales vasculares preexistentes que conectan el sistema venoso portal por la vena cava inferior y superior.

1. Como se explica el efecto de “desviación portosistémica” que se relaciona con efectos en la función cerebral?

Hay un desvió de la circulación porta hacia la circulación venosa esofágica, lo que lleva componentes desde el intestino hasta la circulación general, “saltando” el proceso de modificación que el hígado debe efectuar. El amoníaco es tóxico en concentraciones elevadas por lo que debe ser eliminado. En pacientes con insuficiencia hepática aguda, el cerebro y las células musculares son forzados a un aumento en el metabolismo del amoníaco, utilizando el glutamato de los aminos ácidos para convertir el amoniaco en glutamina.

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