Coccidiosis en Ovinos

Universidad Autónoma de Sinaloa

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Metodología de la Investigación Científica

Coccidiosis en Ovinos

Autor:

Franco Salinas Daniela Itzel

Docentes:

Dr. Horacio Dávila Ramos

MVZ. Alejandro Camacho Castellanos

Culiacán, Sinaloa., a 11 de Marzo de 2011.

Los protozoarios son los animales más primitivos, su cuerpo está formado por una sola célula, generalmente son microscópicos (Quiroz, 2008). Los protozoarios parásitos tienen un papel muy importante en la salud del hombre y de los animales; paludismo, piroplasmosis, amibiasis, coccidiosis son ejemplos de importantes enfermedades en el mundo (Quiroz, 2008). La coccidiosis puede significar la pérdida de algunos animales y, sobre todo, el retraso en el envío al mercado, más costes de tratamiento, pérdida de calidad de la lana, etc. (Cordero, 2002). Las infecciones puras son raras, habitualmente en la coccidosis intervienen tres o más especies (Cordero, 2002). Se engloban en lo que llamaríamos enfermedades económicas; las pérdidas están ligadas al menor rendimiento zootécnico de los animales, incluso cuando las infecciones son moderadas y no aparecen signos clínicos (Sanz, 2003).

Coccidiosis. Es una enfermedad parasitaria generalmente aguda causada por la presencia y la acción de los protozoarios del género Eimeria en las células intestinales (Drugueri, 2005). Es una de las parasitosis más comunes en los animales jóvenes, teniendo fuertes repercusiones económicas hasta el momento del destete (Brusa y Safigueroa, 2001). La ausencia de comederos o pesebres, los bebederos sucios y con fugas de agua tienen como consecuencia la aparición de este problema parasitario; el problema se presenta cuando los animales son mantenidos en forma intensiva o son sometidos a estrés o inmunosupresión (Cuellar, 2011). Requiere de tres factores determinantes para su presentación: humedad relativa elevada, se necesita alrededor de un 75% de humedad relativa micro ambiental que favorezca la maduración y supervivencia del protozoario en el ambiente; presencia de fases infectantes del protozoario (quistes maduros), al ser eliminado al exterior por medio del excremento de los animales se favorece la contaminación de alimentos y agua cuando hay una excesiva acumulación de materia fecal, con la consecuente presentación de la enfermedad; y respuesta inmune sobre la presencia del parásito (Cuellar, 2011). La mayoría de las especies se localiza en el intestino, sin embargo, hay algunas que se encuentran en el hígado y otras en los riñones. Son de ciclo directo y la transmisión se realiza por la ingestión de alimentos y agua contaminados con ooquistes (Quiroz, 2008). Existe una especificidad absoluta, de tal forma que no se puede producir paso de Eimerias de una especie de rumiante a otra (Sanz, 2003). Aunque la mayoría de las ovejas (particularmente menores de un año) son portadoras de coccidios, sólo 2 de las 11 especies conocidas son áltamente patógenas, E. crandallis y E. ovinoidalis (Urquhart, 2001). Los coccidios patógenos más importantes son: E. ovinoidalis (capaz de causar muerte en corderos), E. crandallis, E. bakuensis (más patógena en la fase asexual), E. parva, E. ahsata, E. faurei (no hay pruebas concluyentes sobre su patogenicidad), E. intricata (no existen muchas pruebas sobre su patogenicidad), E. weybridgensis (las formas endógenas se han observado sólo en el yeyuno), E. gilruthi (solo se han observado macroesquizontes en abomaso, duodeno y yeyuno) (Cordero, 2002). Los ooquistes tienen forma esférica, oval, elipsoidal, subesférica; la pared está formada por una o dos capas y puede estar limitada por una membrana; tiene cuatro esporoblastos, cada uno con dos esporozoitos (Quiroz, 2008). Su ciclo biológico inicia cuando el ooquiste es digerido y los esporoblastos liberan a los esporozoitos, se inicia la esquizogonia, los esporozoitos penetran en las células e inician su desarrollo, pasan por un estado de trofozoito o de crecimiento y llegan a recuperar la mayor parte de la célula; el núcleo se divide iniciándose del estado de esquizonte (seres iguales), cada porción nuclear se rodea de citoplasma formándose un nuevo individuo (merozoito); la célula se rompe y libera los merozoitos que generalmente pasan a la luz intestinal, a partir de este momento se inicia la gametogonia; el periodo prepatente es de 18 a 21 días y el patente de 10 a 12, el periodo de incubación es variable, en términos generales se presenta entre 12 días y 3 semanas después de que los ovinos han tenido fuerte infección; al inicio puede haber un grado moderado de fiebre (Quiroz, 2008). La infección puede ser asintomática, dependiendo de las Eimeria spp., la dosis y ritmo de adquisición de la misma, la edad de los animales y la presencia o ausencia de factores predisponentes (deficiencias en la alimentación, estrés, esquileo, etc.) (Cordero 2002). El primer signo de la enfermedad suele ser la aparición de diarrea profusa, con expulsión de materias semilíquidas, de olor fétido, con sangre y moco. En corderos criados intensivamente, los principales signos clínicos suelen ser: baja tasa de crecimiento, gradual inicio de debilidad, inapetencia, tendencia a permanecer en decúbito, emaciación y muerte en un plazo de 3 semanas (Santamaría y Berumen, 2004). El cordero muestra defecación dolorosa, se deprime, tiene los ojos hundidos por la deshidratación, el vientre puede estar abultado, deja de comer y si no recibe tratamiento, en pocos días puede morir (Cuellar, 2011). Las lesiones con hemorragia local, edema y la atrofia de las vellocidades pueden ser una secuela que da lugar a malabsorción (Urquhart, 2001). Otros síntomas importantes de esta enfermedad son que los animales aparecen tristes, con tenesmo, caídos, con fiebre, anoréxicos y aunque tienen sed, hay deshidratación y debilidad progresiva hasta la muerte (Drugueri, 2005). El rebaño produce impreción de suciedad, con el tercio posterior manchado de heces; se complica el cuadro por la infección bacteriana concomitante, verminosis o la aparición de miasis sobre las zonas sucias del tercio posterior, que atraen a las moscas (Cordero, 2002). Las causas de la muerte son por un lado, la deshidratación por pérdida de líquidos y electrolitos, y por otro, la anemia debida a la hemorragia intestinal y la anorexia. Los animales que no mueren pero estuvieron enfermos, en ocasiones quedan subdesarrollados y difícilmente alcanzarán el peso de mercado o la talla adulta y por lo tanto no podrán ser utilizados para la reproducción y son castigados en su precio de venta para el abasto (Cuellar, 2011). Para arribar a un diagnóstico de la enfermedad se debe recurrir en

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