Complicaciones Diabetes mellitus

República Bolivariana de Venezuela

Instituto Venezolano de los Seguros Sociales

Hospital «Dr. Patrocinio Peñuela Ruiz»

Universidad  Nacional Experimental de los Llanos Centrales  «Rómulo Gallegos»

Pregrado – Medicina

Cátedra-Medicina General

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                                                                                                                                                      IPG:   Chanagá  José  V-25.375.191

IPG:     Garcia Yanira V-26.686.343

IPG:                  Fernández Valentina

IPG:                         Serrano Yuneidy

San Cristóbal, Mayo del 2020

Regulación General de la Homeostasis de la glucosa

Refleja un balance entre la producción hepática de glucosa y la captación y utilización periférica de la glucosa. La insulina es el regulador más importante de este equilibrio metabólico, pero los impulsos neurales, las señales metabólicas y otras hormonas como el glucagon participan en el control integrado del suministro y utilización de la glucosa.

Biosíntesis de Insulina

La insulina es producida en el páncreas en su parte endocrina, específicamente en  los islotes de langerhan, estos islotes contienen células alfas en un 25% que producen glucagon, células beta en un 60% que producen insulina, amilina y células delta en un 10 % que producen somatostatina.

La producción de insulina inicia en el ribosoma de las células beta de los islotes de langerhan, estas subunidades traducen el ARN proveniente del núcleo para formar pre-pro-insulina, luego en el retículo endoplasmico es desdoblada en pro-insulina, la cual consta de una cadena A, B y C, seguidamente la pro-insulina es llevada al aparato de golgi donde es dividida en insulina y péptido C. La insulina que consta de una cadena A y B tiene una semivida de 6 minutos, cabe destacar que tanto la insulina como el péptido C se secretan en cantidades equimolares esto explica la utilidad que tiene medir el péptido C para determinar la cantidad de insulina que se sigue secretando en el páncreas.

Por otra parte para que la insulina inicie sus efectos en las células efectoras debe unirse primero y activar a una proteína receptora de la membrana, es este receptor activado y no la insulina el que desencadena los efectos posteriores intracelulares que genera esta hormona. Poco después que la insulina se une a su receptor se produce un notable incremento de la captación de glucosa por casi el 80% de las células del cuerpo, esto se debe a la translocación de vesículas intracelulares que se unen a la membrana y contienen en su interior transportadores de glucosa, que aumentan la captación de esta y la llevan hacia su destino intracelular; otro efecto es que la membrana celular se hace más permeable a los iones de potasio y fosfato aumentando el transporte al interior de la célula.

Efectos de la insulina sobre los hidratos de carbono

La mayor parte de la energía utilizada por el tejido muscular no depende de la glucosa sino de los ácidos grasos y esto es porque en reposo las células musculares no son permeables a la glucosa, sin embargo cuando está en  actividad la permeabilidad a la glucosa aumenta  aun en ausencia de la insulina, también es importante mencionar que durante la ingesta de comida o minutos después la glucosa en sangre aumenta y en respuesta se produce más insulina la cual permeabiliza mas la célula muscular a la glucosa. Si se sigue captando glucosa y el musculo sigue en reposo esta se almacena en glucógeno para utilizarse después.

Por otra parte la insulina facilitara la captación, almacenamiento y utilización de la glucosa por el hígado, gracias a las siguientes etapas que ocurren simultáneamente:

La Insulina inactiva la fosforilaza hepática la cual es la enzima encargada de degradar el glucógeno hepático en glucosa, impidiendo la degradación de glucógeno ya almacenado.

La insulina aumenta la captación de la glucosa por el hepatocito, esto incrementa la actividad de la enzima glococinasa la cual convierte la glucosa en glucosa fosforilada, siendo esta el principal sustrato que utiliza la glucógeno sintetaza para formar glucógena en el hígado y se almacena en un 5% y 6% de la masa hepática.

La insulina inhibe la gluconeogenia, donde favorece que el exceso de glucosa captado por el hígado sea convertido en ácidos grasos que se llevan a través de las lipoproteínas hacia el tejido adiposo pata almacenarse como grasa.

Es importante mencionar que los únicos tejidos permeables a la glucosa en usencia de la insulina son las células del sistema nervioso central.

Efectos de la insulina sobre las grasas

La insulina favorece la síntesis y el depósito de lípidos. En la síntesis sabemos que la insulina almacena la glucosa en glucógeno hasta en un 5% y 6% de la masa hepática cuando se alcanza esta concentración se inhibe la síntesis de glucógeno, por lo tanto el resto de glucosa se transforma en ácidos grasos y posteriormente en triglicéridos. Por otra parte la insulina favorece el depósito de lípidos ya que inhibe a la enzima lipasa enzima que se encarga de la hidrólisis del tejido adiposo.

El déficit de insulina provoca la lipolisis de las grasas, aumentando la actividad de la lipasa liberando ácidos grasos del tejido adiposo usados en fines energéticos, pero la presencia excesiva de ácidos grasos en el hepatocito más la deficiencia de la insulina activa la vía de la carnitina el cual es el mecanismo que se encarga de transportar los ácidos grasos a la mitocondria y es ahí mediante la beta-oxidación que son llevados a Acetil CoA, luego se condensa en Ac Acetoacetico este no es metabolizado por el déficit de insulina, seguidamente este compuesto se transforma en B-hidroxibutirato y cetonas. El aumento de estos cuerpos cetonicos se traduce como cetosis.  

Efectos sobre las proteínas

La insulina estimula los ribosomas tanto así que funciona como un interruptor de encendido y apagado; es decir que al haber una disminución de la insulina disminuye la producción de proteínas, también la insulina inhibe el catabolismo de las proteínas a nivel muscular y hepático, inhibe la gluconeogenia y conserva los aminoácidos favoreciendo la concentración de la masa proteica.

Mecanismo de secreción de insulina

La presencia de glucosa es captada por las células beta y es gracias al transportador de glucosa glut 2  que es introducida en la célula en cantidades similares al del espacio celular, dentro de esta se transforma en glucosa 6 fosfato por acción de la enzima glucocinasa, luego es oxidada a ATP inhibiendo los canales de potasio provocando el cierre de estos, despolarizando la membrana estimulando así los canales de calcio, promoviendo la entrada de calcio a la célula, siendo este el ion imprescindible para la exocitosis de insulina hacia el espacio extracelular.

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