Diabetes mellitus o diabetes sacarina

DIABETEES

CONCEPTO: La        diabetes mellitus o diabetes sacarina es un  grupo de trastornos  metabólicos que afecta a  diferentes órganos y  tejidos, resultante del desequilibrio entre la insulina disponible y la insulina necesaria se caracteriza por  un aumento de los  niveles de glucosa en la  sangre (hiperglicemia).

La hiperglicemia resulta de la falla en la secreción de insulina o en la acción de la misma

La diabetes puede ser consecuencia de:

• Deficiencia absoluta de insulina
• Deficiencia de la liberación de insulina por parte de las células beta del páncreas
• Receptores para insulina insuficientes o defectuosos
• Producción de insulina inactiva o insulina que es degradada antes de ejercer sus efectos

Varios procesos patológicos están involucrados  en el desarrollo de la diabetes, se le confieren  un carácter autoinmune, hereditario y  resistencia del cuerpo a la acción de la insulina.

Es un factor de riesgo importante para:

• Cardiopatía coronaria
• Accidente cerebrovascular
• Ceguera (principal causa)
• Insuficiencia renal (en estadio terminal)
• Amputación de extremidades inferiores

FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

El páncreas está compuesto por dos tipos principales de tejidos:

• Acinos
• Islotes de Langerhans.- compuesto por:

• Células beta secretoras de insulina y amilina

(La insulina reduce la concentración sanguínea de glucosa y facilita el pasaje de glucosa hacia los tejidos corporales)

• Células alfa secretoras de glucagón

(Contribuye al mantenimiento de la glucemia mediante el aumento de la liberación de glucosa desde el hígado hacia la circulación)

• Células delta secretoras de somatostatina

(Inhibe la liberación de insulina y glucagón)

GLUCEMIA

Glucogenolisis.- es el proceso por el cual el glucógeno presente en el hígado se transforma en glucosa que pasa a la sangre.

Gluconeogénesis.- Formación de glucosa y glucógeno a partir de compuestos orgánicos como aminoácidos, ácido pirúvico, etc. Se trata, en su mayor parte, de un proceso inverso a la glucólisis que se produce principalmente en el hígado y riñón.

Los niveles sanguíneos de glucosa normales en ayunas son entre 80-90 mg/dl

La glucosa no utilizada como energía se almacena en forma de glucógeno o se convierte en grasa

El cerebro no posee la capacidad de sintetizar glucosa ni de almacenar este compuesto, la función cerebral normal requiere una oferta continua de glucosa desde la circulación sanguínea por lo que la hipoglucemia profunda y prolongada puede provocar la muerte cerebral.

HORMONAS REGULADORAS DE LA GLUCOSA

• Insulina.- es la única hormona que reduce en forma directa el nivel sanguíneo de glucosa. La insulina ejerce tres efectos principales:

• Promueve la captación de la glucosa y el almacenamiento de la glucosa
• Impide la degradación de grasas y glucógeno
• Inhibe la gluconeogénesis y aumenta la síntesis de proteínas

La membrana celular es impermeable a la glucosa, es necesario un transportador especial, denominado transportador de glucosa, entre los cuales están:

• GLUT-1( presente en todos los tejidos, no requiere la acción de la insulina)
• GLUT-2 (principal transportador al interior de las células beta y las células hepáticas)
• GLUT-3
• GLUT-4

• Glucagón.- desencadena la Glucogenolisis o degradación del glucógeno hepático. Su secreción está regulada por la glucemia.

En concentraciones muy elevadas produce:

• Aumenta la fuerza de contracción cardiaca
• Incrementa el flujo sanguíneo
• Aumenta la secreción de bilis
• Inhibe la secreción acida gástrica

• Otras hormonas

• Catecolaminas
• Hormona del crecimiento
• Hormonas glucocorticoides

CLASIFICACION

Se consideran normales una glucemia en ayunas inferior a 100mg/dl, o una glicemia inferior a 140 mg/dl a las 2 horas después de la prueba de alimentos.

• Tipo I o autoinmune.- se caracteriza por:

• 10%
• Central
• Destrucción de las células beta del páncreas
• Ausencia de insulina (insulinodependiente)
• Aparición brusca
• Peso normal
• Menores a 20 años
• Presencia de anticuerpos anti islotes
• Es común la cetoacidosis
• Después del diagnóstico hay un periodo de regeneración de células beta durante el cual los síntomas de diabetes desaparecen y no se requiere inyecciones de insulina, se denomina “periodo de luna de miel”
• Clasificación:

• Tipo i a.-  autoinmune
• Tipo i b.- sin evidencia de autoinmunidad

• Tipo ii  o del adulto.- se caracteriza por:

• 80%
• Periférica
• Resistencia a la insulina (los receptores de las células  que se encargan de facilitar la entrada de la  glucosa a la propia célula están dañados.)
• No insulinodependiente
• Aparición insidiosa
• Obesidad
• Mayores de 40 años
• Sin anticuerpos
• No hay coma diabético

• Defectos genéticos en función de las células B. MODY (diabetes juvenil de inicio en la madurez)
• Defectos genéticos en el procesamiento o acción de la insulina
• Defectos en el páncreas exocrino
• Endocrinopatías ej. Cushing, hipertiroidismo
• Infecciones ej. Citomegalovirus
• Medicamentos ej. Glucocorticoides, fenitoina, otros
• Síndromes genéticos asociados con la diabetes ej. S de Down
• Diabetes gestacional

CLINICA

• Poliuria (excreción de una cantidad excesiva de orina)
• Polidipsia (sed excesiva)
• Polifagia (hambre excesiva)
• Hiperglucemia
• Glucosuria
• Sequedad bucal
• Pérdida de peso (tipo i)
• Obesidad (tipo ii)
• Visión borrosa
• Fatiga
• Parestesias
• Infecciones cutáneas (pie diabético)

DIAGNOSTICO

Determinación de la glucemia en ayunas, con mayor importancia en >45 años y en pacientes jóvenes que presentan obesidad o tienen un pariente de primer grado con diabetes mellitus

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