Diagnóstico y prevención de аcidosis metabolica

Acidosis metabolica

RESUMEN

La acidosis es una manifestación de trastornos metabólicos en el organismo, la cual puede reflejar hipovolemia, hipoxia, sepsis y utilización del metabolismo alternativo en la producción de energía. Su diagnóstico precoz y sobre todo la prevención en el paciente críticamente enfermo condicionan la evolución de este. Existen varias clasificaciones que tratan de reflejar el estado metabólico y hemodinámico del paciente en los servicios de terapia intensiva, sin embargo el problema se presenta en el momento de atender un paciente. Restaurar volumen, alimentar, oxigenar o usar bicarbonato, podrían ser opciones terapéuticas. El problema radica en cuándo hacerlo y cómo.

Palabras clave: Acidosis metabólica, brecha aniónica, acidosis láctica.

MECANISMOS DE HOMEOSTASIS. FISIOLOGÍA

La homeostasis requiere de la integración de tres sistemas de órganos que incluyen al hígado, los pulmones y los riñones. El hígado es el encargado del metabolismo de las proteínas que producen iones de hidrógeno (H2); los pulmones eliminan el CO2 y los riñones, por su parte, generan nuevo bicarbonato (HCO3), para reemplazar el consumido durante el ?proceso buffer?.1

En la actualidad, se concede mayor valor importancia al hidrogenión o protón. Éste es un átomo de hidrógeno que ha perdido su electrón neutralizador y su regulación es lo más importante de la homeostasia.2

MECANISMOS FISIOLÓGICOS QUE DISMINUYEN LOS CAMBIOS EN LA PROPORCIÓN HCO3+ / CO2-

Regulación metabólica: Las reacciones metabólicas que generan o consumen ácidos orgánicos con frecuencia son catalizadas por enzimas reguladoras, cuya actividad es sensible al pH, pero el impacto general es pequeño en comparación con otras formas de regulación fisiológica.

Mecanismo respiratorio: En circunstancias normales se produce una presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) arterial en estado basal de casi 40 mm Hg. Una baja excreción relativa de CO2 produce hipercapnia, mientras que la excreción relativa en exceso produce hipocapnia. La acidosis metabólica (AM) aumenta rápidamente la ventilación; esta a su vez reduce el CO2 y conduce el pH plasmático hacia lo normal. La respuesta compensatoria respiratoria es usualmente desarrollada en su totalidad a las 12 a 24 horas.

Los quimiorreceptores periféricos en los cuerpos carotídeos, aórticos, y los centrales en la superficie ventral de la medula, desencadenan la respuesta respiratoria a la acidosis metabólica al aumentar la frecuencia respiratoria -estimulada por el aumento de los niveles de CO2. Aumenta también la excreción de CO2, disminuye la PCO2 y por consiguiente aumenta el pH. Por el contrario, si baja la frecuencia respiratoria, aumenta la PCO2 y disminuye el

pH.4

En el líquido cefalorraquídeo (LCR) la tensión de CO2 es ligeramente superior y el bicarbonato ligeramente inferior a los respectivos valores en la sangre arterial. El pH del LCR es ligeramente más ácido que el pH simultáneo de la sangre. La acidosis metabólica aguda produce una pequeña disminución del HCO3 del LCR, mientras que la disminución compensatoria en la PCO2 de la sangre genera una pronta reducción en la PCO2 del LCR. Ello paradójicamente aumenta el pH del LCR en respuesta a la acidosis metabólica aguda.

La PCO2 disminuye casi 1,3 mm Hg por cada disminución de 1 mEq/L de HCO3 . La AM debe reducir la PCO2 de modo que se aproxime a los dígitos decimales del pH, mientras que la PCO2 debe aproximarse al HCO3 +15.5

Mecanismo renal: La excreción del exceso de hidrogeniones y la generación o excreción de bicarbonato ocurre por medio de la regulación de dos etapas básicas: a) la reclamación del bicarbonato, es decir la reabsorción del bicarbonato filtrado; y b) la generación de bicarbonato nuevo que ha sido descompuesto por la invasión de ácidos fijos en el líquido extracelular. En ambas etapas intervienen mecanismos de transporte activo muy desarrollados que consumen energía.

Cuando el HCO3 se reduce por debajo del rango normal, el riñón reclama todo el bicarbonato filtrado. En la medida en que el HCO3 aumenta hacia lo normal, la reclamación completa de HCO3 continúa hasta que se alcanza una concentración importante de HCO3 (casi 25 mEq/L). Por encima de este nivel, parte del bicarbonato filtrado escapa a la reclamación y es eliminado en la orina. Además de la reabsorción del bicarbonato, el riñón debe regenerar el HCO3 que ha sido descompuesto por la entrada de los ácidos fijos en el líquido extracelular o por la pérdida en la orina o las heces.6 Los ácidos fijos son el sulfúrico (por la oxidación de los compuestos que contienen azufre), el ácido fosfórico (por los compuestos que contienen fósforo), el ácido hidroclorídrico y el ácido nítrico.

El riñón genera HCO3 al eliminar el ácido en forma de amoniaco (NH4+) o de ácido titulado. El efecto neto de la acidificación renal puede ser medido como la eliminación neta del ácido. El amoniaco urinario asume un papel al incrementar la excreción renal de H+ y de esta forma es responsable de la nueva generación de bicarbonato. Es un aceptor de hidrogeniones y se sintetiza en las células tubulares por desaminación y desamidación de la glutamina en presencia de la glutaminasa, reacción que se favorece por la acidosis sistémica. Las células tubulares metabolizan la glutamina en alfacetoglutarato, liberando dos iones de NH4. Después el metabolismo del alfacetoglutarato genera dos moléculas de HCO3, que cruzan la membrana basolateral proximal a través de un portador simétrico 1Na+/3HCO3-.7

Mecanismos que regulan la producción renal de bicarbonato por la amniogénesis renal:

• Balance en la distribución del amoniaco entre la orina y la circulación sistémica.

• Grado de producción renal de amoniaco.

Mediante la combinación de la excreción de ión amonio con la excreción urinaria de ácido titulable y la resta del bicarbonato urinario se puede calcular el ritmo neto absoluto de excreción renal de hirogeniones

(NAE).8

NAE = NH4 ácido titulable ? HCO3

En circunstancias normales, cada mEq de ácido neto eliminado representa 1 mEq de HCO3 generado que retorna al líquido extracelular. Si la producción de ácido permanece estable, se produce una reducción en la excreción renal de ácido neto, lo que indica un defecto en la reclamación de bicarbonato. Se produce entonces la acidosis metabólica.

En porción inicial del túbulo proximal se realiza la reabsorción neta de HCO3-, que representa casi el 85 % de la carga filtrada de HCO3 y que es mediada principalmente por la secreción de H+. Las células tubulares proximales del riñón (por la anhidrasa carbónica) hidrolizan el CO2 produciendo ácido carbónico, el cual se disocia en un hidrogenión y un bicarbonato. Los hidrogeniones son transferidos al túbulo proximal e intercambiados por Na filtrado, que se reabsorbe hacia los capilares peritubulares junto con el bicarbonato generado por la formación del hidrogenión.

En la luz del túbulo proximal el hidrogenión se combina con el bicarbonato filtrado formando CO2 y H2O. Aproximadamente el 65 % de la secreción proximal de H+ se produce a través de un portador electroneutral atípico de Na+/H+. La fracción restante es segregada por una bomba de protones de la ATPasa electrogenética apical. Esta bomba conduce el Na+ desde las células hacia el liquido peritubular y transporta K+ desde el líquido extracelular hacia la célula.9

Estos mecanismos garantizan que prácticamente no pase bicarbonato a los segmentos más distales de la nefrona y que a los capilares peritubulares regrese una cantidad de bicarbonato sódico igual a la filtrada. Al final del túbulo proximal, el HCO3- ha sido reducido en casi 5-10 mEq/L y a un pH de casi 6,8.

La secreción de H+ en el túbulo distal es un proceso activo que se realiza a través de una H+/- ATPasa y que reclama el 15 % de la carga filtrada de bicarbonato. Esta reabsorción es independiente del Na.

Se produce un intercambio simultáneo de cloro por bicarbonato y se transporta este último hacia el espacio peritubular. El transporte de hidrogeniones en este punto parece estar limitado por un gradiente desde la luz a las células tubulares. De esta forma el transporte se ve favorecido por la presencia de tampones en el líquido tubular, que reduce la concentración de hidrogeniones libres y permite un movimiento mayor de hidrogeniones de las células al líquido tubular. Los principales tampones que actúan en ese punto son el fosfato y el amoniaco.

Los fosfatos se encuentran en grandes cantidades en el líquido tubular distal y son llamados ácidos titulables. Cuando existe una gran concentración de hidrogeniones libres, el fosfato pasa de la forma monohidrogenada a la dihidrogenada, y reduce la concentración de H+ en el líquido tubular.

Otros buffer urinarios ?es el caso de los uratos y la creatinina-, pueden participar en el proceso de tampón hasta que la acidificación máxima urinaria es llevada a un pH de aproximadamente 4,4.10

ACIDOSIS METABÓLICA

Diferentes mecanismos pueden ser responsables del desarrollo de la acidosis metabólica. Esta puede ser secundaria a una pérdida excesiva de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal o los riñones, por la adición de ácidos que consumen bicarbonato y depletan el sistema buffer; o por un fallo para excretar los iones H+ que también consumen o depletan las reservas de bicarbonato. Se puede producir además, por la rápida expansión del compartimiento extracelular con una solución sin bicarbonato que diluye el existente en el líquido extracelular.

La ley de la electroneutralidad

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