EMBOLIA PULMONAR RELACIONADO A COVID – 19
Enviado por Jorge1996333 • 23 de Junio de 2021 • Documentos de Investigación • 1.647 Palabras (7 Páginas) • 75 Visitas
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ[pic 1][pic 2]
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA
Detalles de la tarea: EMBOLIA PULMONAR RELACIONADO A COVID – 19
FISIOPATOLOGÍA.
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DOCENTE: Dr. Ángel Zamora
ESTUDIANTE: Jostin Javier Carranza Cedeño
NIVEL Y PARALELO: QUINTO “B”
PERIODO MAYO 2021- SEPTIEMBRE 2021
FECHA DE ENVIO: 19/06/2021
EMBOLIA PULMONAR RELACIONADO A COVID – 19
INTRODUCCIÓN.
En el mes de diciembre correspondiente al año de 2019, se reportaron varios casos de neumonía que estaban en suma relación con un nuevo en China, este coronavirus adquirió su nombre especifico de SARS-CoV-2, el cual es responsable de producir una enfermedad que se le ha denominado la COVID-19 (Enfermedad de Corona-Virus de 2019). Es una enfermedad infecciosa emergente del tipo zoonosis viral. El 11 de marzo de 2020, la Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró la pandemia de COVID-19. El virus del SARS CoV-2 produce una enfermedad denominada la COVID-19, esta es responsable del síndrome respiratorio agudo severo, en donde el paciente en su estado inicial empieza con fiebres acompañado de síntomas respiratorios, hay que tener en cuenta que el cuadro del covid 19 es multiorgánico en donde existe evidencia que puede llegar a existir trastornos de la coagulación esto es debido a cambios inflamatorios que se producen debido a la infección por el virus.
Ackermann y colaboradores reportaron la presencia de lesiones endoteliales, esta es de suma importancia en la formación de coágulos en el sistema venoso, se identificó que existía una ruptura en las membranas de las células provocando edema celular, esto iba a provocar que el paciente pase por un proceso de hipercoagubilidad, esto acompañado de una inmovilización prolongada ponía en riesgo a los pacientes enfermos a desarrollar un tromboembolismo venoso y embolismo pulmonar (1).
El tromboembolismo venoso (TVE) tiene una prevalencia del 25% en pacientes que están pasando por un cuadro de neumonía grave debido al COVID-19, mientras que el embolismo pulmonar (EP) se presenta con una incidencia del 8% (1).
DESARROLLO.
Presentación clínica del covid-19.
La manifestación más grave del covid 19 va a ser la neumonía que esta la vamos a encontrar comprendida por fiebre, tos, disnea que por medio de estudios de imágenes ponemos ver opacidades pulmonares de manera bilateral en la radiología de tórax; la forma principal de transmisión de este virus es de persona a persona por medio de secreción de las vías respiratorias cuando un paciente habla, tose o estornuda se tiene estudios que estas cotitas no viajan más de dos metros, los factores de riesgos más comunes serán personas con hipertensión, obesidad, diabetes, mayores de 65 años (2).
Fisiopatología del covid-19 relacionado con la embolia pulmonar.
La fisiopatología del covid-19 la podemos abarcar de distintos puntos, ya que como habíamos comentado antes iba a causar afecciones multiorgánicas, vamos a describir como el virus infecta a una persona y relacionarlo a cómo puede llegar a producir la embolia pulmonar esto por medio de los cambios hemodinámicos y eventos trombóticos relacionados con el covid-19.
EL virus del SARS-CoV-2 tiene una parte específica, que se le ha denominado el dominio de unión al receptor con las siglas (DUR), esta parte se la conoce como la proteína Spike o proteína S, esta proteína tiene la capacidad de reconocer de manera muy específica al receptor de la enzima convertida de angiotensina 2 (ECA2) del huésped , esto por medio de una proteína de transmembrana de tipo 2 (TMPRSS2) va a hacerle cambios a la proteína Spike del virus para que se realice una fusión de la membrana del virus con la membrana de la célula del huésped, hay que tener en cuenta que el receptor de enzima de angiotensina 2 es un receptor que se va a encontrar en diferentes células, una de las principales son las células de la vía aérea específicamente en el epitelio alveolar en los neumocitos tipo 2, aunque también van a ver estos receptores en el corazón, riñón y tracto gastrointestinal , pero lo que sucede es que los pulmones es el órgano que más tiene este receptos y por ende es más vulnerable al SARS-CoV-2, entonces por medio de esto el neumocito tipo 2 funcionara como un reservorio para la replicación del virus, los médicos han intentado con medicamentos que son inhibidores y bloqueadores de los receptores de ECA2, lo cual debería suponer una regulación en este efecto, pero no sucede así, varios estudios observaciones han demostrado de manera clara que no hay menor riesgo de infección, ni mortalidad hospitalaria en los pacientes, entonces cuando el virus se une a la célula va a provocar una linfopenia acompañado de un proceso inflamatorio, este proceso inflamatorio va a provocar un daño en la barrera alveolo-capilar entonces como existe un daño en esta barrera se va a alterar el intercambio gaseoso por ende existe trastornos en la circulación de O2, además que se van a a alterar las presiones intravasculares con daño en el epitelio vascular y aumento de la permeabilidad generando un edema con escape de líquido del espacio intravascular hacia el intersticial o hacia el alveolo, esto genera la neumonía típica del covid-19, además que si se llega a alterar la membrana hialina vamos a estar ante la etapa temprana ya de un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) (2).
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