ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL EVC

Sócrates José Miguel Miranda La Rocca 00312634

Universidad Anáhuac México norte

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL EVC

Trastorno en el cual un área localizada del cerebro se afecta de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia, secundario a daño de uno o más vasos sanguíneos cerebrales

1. La enfermedad primaria radica en los vasos
2. De forma secundaria se afecta el cerebro

EPIDEMIOLOGÍA

• Segunda causa de muerte en el mundo
• Principal invalidez en adultos por secuelas
• 28 casos por cada 100.000 habitantes (México)

CLASIFICACIÓN DE EVC

→ ISQUEMIA

• Global
• Focal → AIT e Infarto cerebral

• Aterotrombótico
• Cardioembólico
• Lacunar

→ HEMORRAGIA

• Subaracnoidea
• Intracerebral

• Ventricular
• Parénquima: Lobar, profunda, troncoencefálica, cerebelosa

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

• Afecta territorios de circulación retiniana, cerebral o medular de forma transitoria
• No deja evidencia en estudios de imagen
• Mayor a 10 minutos - menor a 1 hora
• Alto riesgo a presentar un infarto a futuro

ISQUEMIA CEREBRAL

• Alteraciones secundarias a un déficit en el aporte circulatorio
• Ataque isquémico transitorio
• Infarto cerebral (déficit neurológico, necrosis tisular)

ETIOLOGÍA ISQUÉMICA (ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO)

• Vasos cerebrales: ateroesclerosis, inflamación, depósito de proteína amiloidea, desgarro pared, dilatación, aneurisma o trombosis venosa
• Origen remoto: émbolo extracraneal (corazón) se aloja intracraneal
• Presión de perfusión cerebral disminuido

EVALUACIÓN

• Resonancia magnética con técnica de difusión (descartar infarto cerebral). Estudio más sensible.
• Angiorresonancia
• Angiotomografía
• Doppler

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

• Enfermedad aterosclerótica de grandes vasos (Carótidas internas y vertebrales, polígono de Willis)

• Embolismo arteria-arteria
• Insuficiencia hemodinámica

• Cardioembolismo → Oclusión de un vaso por un embolo proveniente del corazón.

• Fibrilación auricular. Permanente o paroxística

• Otras fuentes cardioembólicas

FISIOPATOLOGIA DE ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA

• Disminución de flujo sanguíneo por debajo de 55ml/100g min.
• Cada minuto se acompaña de la muerte de millones de neuronas y axones

TRATAMIENTO

• No debe reducirse la presión arterial
• Al dejas de funcionar mecanismos autorreguladores, la presión de perfusión cerebral dependerá únicamente de la PAM
• No utilizar soluciones hipotónicas ya que genera un incremento en el edema cerebral
• Nada vía oral hasta realizar prueba de deglución

• RECANALIZACIÓN CEREBRAL

• Agente trombolítico como activados tisular de plasminógeno en las primeras 4-5 horas

• PREVENCIÓN SECUNDARIA DE ISQUEMIA CEREBRAL

Luego del tratamiento en la fase aguda, debe evitarse que vuelva a ocurrir

• Agentes antiplaquetarios

• Ácido acetilsalicílico en dosis 50-150mg/día
• Clopidrogel 75mg/día

• Anticoagulantes orales

• Antagonistas de vitamina k como warfarina

• Revascularización carotidea

CONTROLAR FACTORES DE RIESGO

• HTAS
• DM
• Dislipidemias y estatinas
• Estilo de vida y dieta

HEMORRAGIA CEREBRAL

• Extravasación de sangre dentro de tejido cerebral secundaria a ruptura de arteria intracerebral
• Causas
• Hipertensión
• Traumatismo
• Diátesis hemorrágica
• Proteína amiloidea
• Drogas
• Malformaciones vasculares
• HSA: Se origina espacio subaracnoideo y cisternas → Rotura de aneurisma principalmente → Sangre se libera al LCR → Incrementa PIC

EPIDEMIOLOGÍA

• 5-19% de los casos de EVC

ETIOLOGÍA HEMORRÁGICA (HSA O HIC)

• Rotura de un vaso en el espacio que envuelve al cerebro o tejido intracerebral

HEMORRAGIA INTRACRANEAL HIC

• Colección hemática dentro del tejido cerebral por la rotura súbita de una atería intracraneal
• Hemorragia intraparenquimatosa
• TC se observa una señal hiperdensa en el tejido cerebral en dimensiones variables

FACTORES DE RIESGO

• HTAS
• Alcoholismo
• Angiopatía amiloidea

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Dependen de la localización, volumen y crecimiento
• Efecto de masa y compresión de estructuras cerebrales y línea media
• Principal sospecha ante → Cefalea intensa, manifestaciones focales acompañadas con deterioro de la conciencia

→ HIC Supratentorial

• Cefalea
• Deterioro de la conciencia
• Déficit motor y sensorial
• Convulsión

→ HIC Infratentorial

• Cefalea
• Vómitos
• Ataxia
• Oftalmoparesia
• Deterioro de conciencia con o sin signos motores

DX RADIOLÓGICO

• TC

• Localizaicon
• Apertura ventricular
• Columen

ETIOLOGÍA DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Hipertensión arterial
• Roturas de malformaciones vasculares
• Discrasias sanguíneas
• Uso de anticoagulantes o trombolíticos

TRATAMIENTO

• Tratamiento es médico, eventualmente quirúrgico

PRONÓSTICO

• Mortalidad 20-70%

PREVENCIÓN

• Control de HTAS

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 

• Sangre en el espacio subaracnoideo
• 5% casos de EVC
• Mortalidad del 32-67%
• ⅓ sobrevivientes secuelas neurológicas graves

TIPOS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y FACTORES DE RIESGO

• Traumática o espontanea
• Aneurismas (tabaquismo, alcoholismo e hipertensión)
• Malformación vascular
• Arteriopatias (vasoconstricción irreversible)
• Enfermedades asociadas a hipertensión

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

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