Enfermedad de Crohn

Enfermedad de Crohn

        Es una enfermedad intestinal inflamatoria también llamada ileitis terminal y enteritis regional. La enfermedad de Crohn afecta el espesor de la pared intestinal. Con el tiempo, algunas partes del intestino se pueden cicatrizar y estrechar, lo que puede obstruir el paso del contenido digestivo.

Factores epidemiológicos

• Sexo y edad: para ambos sexos la incidencia es análoga. Su máxima incidencia se sitúa en la adolescencia y los adultos jóvenes aunque puede haber casos desde la infancia hasta la vejez
• Influencia familiar: la herencia es mas importante en la enfermedad de Crohn
• Influencia de las infecciones: hace tiempo se expuso la hipótesis de una infección por micobacterias atípicas  (mycobacterium paratuberculosis) aunque no ha sido confirmada a gran escala.
• Otros factores: además de los factores genéticos e infecciosos, se ha hablado del tabaco, del estrés psicológico y de factores alimenticios.

Anatomía patológica

        La localización predilecta es el íleon terminal, aunque puede afectar a otras regiones, sobre todo ciego y colon ascendente. La localización exclusiva del colon puede ser una forma atípica de comienzo atípico de la enfermedad.

        Externamente, el intestino aparece engrosado, de coloración rojiza, rígido y basto. La grasa del mesenterio se ve engrosada y se perciben los ganglios mesentéricos abultados. El intestino afectado esta estrechado y dilatadas la zonas supraestenoticas. El rasgo histológico fundamental es el edema, con linfangiectasia e hiperemia. Con el tiempo la pared se hace fibrosa con infiltración de linfocitos, eosinófilos y células plasmáticas; hay también hiperplasia e hipertrofia de folículos linfoides. Avanzada la enfermedad, hay ulceras profundas que crean fistulas e intercomunican las asas o se abren al exterior.

Colitis de Crohn

        Prefiere el colon izquierdo, cuya pared aparece engrosada con mucosa irregular, ulceraciones profundas y extensas; en otras zonas, se encuentra abombamiento por el edema subyacente. Las lesiones afectan a toda la pares (colitis transmural).

Cuadro clínico

        Comienza como un cuadro febril, con anorexia, malestar abdominal y, a veces, diarrea. Otras veces comienza como una apendicitis, y muchas veces se opera como tal.

        Las características clínicas de la enfermedad son: el dolor abdominal difuso o intermitente o como retortijones; las alteraciones del transito intestinal con diarrea contenido con moco y sangre; y de carácter intermitente, la fiebre frecuente la presencia de una masa abdominal palpable e hipersensible, la perdida de peso y la palidez. Evoluciona como remisiones o exacerbaciones.

        Las complicaciones locales son: obstrucción intestinal, completa o incompleta, perforación intestinal, que da lugar a abscesos o fistulas, entre las asas o al exterior; complicaciones urinarias (cistitis, hidronefrosis, dilataciones de vías); hemorragias poco frecuentes; y posible instauración de un carcinoma de muy mal pronóstico.

Tratamiento de la enfermedad de Crohn

1. Sulfasalazina: ha sido el fármaco más utilizado. Parece útil en pacientes con enfermedad moderada. Se usa como primer agente y combinado con corticoides y otros fármacos. Se empieza con 500mg el primer dia y se añade un comprimido 500mg cada dia hasta llegar a los 6g dia.
2. Se usan los de amplio espectro, en consonancia con los datos patogénicos apuntados. Se han ensayado ampicilina, tetraciclina, clindamicina, cefalotina y eritromicina.
3. Terapia antituberculosa: se han visto beneficios con el empleo de isoniazida, rifampicina y etambutol, pero los resultados de distintos trabajos suscitan controversia.
4. Terapia inmunosupresora: muy discutida. Se han usado la azatioprina y la 6-mercaptopurina. Las críticas se basan mas en los efectos tóxicos que en su dudosa eficacia. Se pueden contar entre los medicamentos útiles para la enfermedad de Crohn.

Indicaciones para cirugía

• Fracaso en la mejoría general e intolerancia
• Obstrucción del intestino con su sintomatología
• Abscesos (en pared abdominal, psoas, intraabdominal, etc)
• Perforación libre
• Fistulas
• Hemorragia intestinal uropatía obstructiva, tumores
• Recidivas de enfermedad de Crohn operada.

Colitis Ulcerosa

        Se trata de una forma de colitis de etiología desconocida, es decir idiopática e inespecífica, que afecta primariamente a la mucosa y submucosa del colon y que puede evolucionar de forma aguda o crónica.

Factores epidemiológicos

• Raza: es mas frecuente en judíos, en general y en enfermos de raza blanca
• Edad y sexo: mas frecuente en la mujer que en el varón, la edad más frecuente de aparición oscila entre los 31 y 40 años.
• Herencia: hay una cierta predisposición familiar, aunque el 90% de los enfermos con colitis ulcerosa no tiene antecedentes familiares de la enfermedad.
• Otros factores: se ha propuesto la intervención de factores psicológicos en la génesis de la enfermedad , sin que este demostrada.

Etiología

        Los factores etiológicos son múltiples:

• Infecciosos: se ha relacionado la colitis ulcerosa con la disentería amebiana, pero es objeto de controversia ya que no se ha probado la participación de un microorganismo causante de la enfermedad.
• Alteraciones psíquicas: se ha relacionado la enfermedad con estados de alta tensión emocional.

Factores inmunitarios

• Alergia alimentaria: el alérgeno más frecuente es la leche en la mayoría de los casos, papas, trigo, tomates, huevos y naranja. La supresión de la leche y sus derivados elimina con frecuencia el cuadro clínico.
• Autoantígenos: puede ser que la colitis ulcerosa sea una enfermedad autoinmunitaria. Se ha detectado anticuerpos circulantes frente al colon. Estos hechos hablan a favor de autoinmunidad humoral, pero también los hay a favor de la inmunidad mediada por células. Los linfocitos circulantes de estos enfermos son citotóxicos para las células epiteliales del colon.
• Reacción de hipersensibilidad local: a ella se atribuyen las lesiones de la colitis ulcerosa. La sensibilización del tejido linfoide del intestino tiene lugar en la etapa neonatal, antes de que la mucosa constituya una verdadera barrera, siendo atravesada por las macromoléculas y enterobacterias de la luz intestinal. La presencia ulterior del antígeno que produjo la sensibilización da lugar a una reacción de hipersensibilidad, mediada por células, que provoca la reacción inflamatoria del intestino.

Anatomía patológica

• Localización de la enfermedad: la zona mas afectada es el recto y desde el se extiende al colon en sentido proximal. En mas del 50% se afecta todo el colon, mas a menudo el colon izquierdo que el derecho.

El colon pierde su forma flexuosa y se acorta. El mesenterio aparece algo engrosado, con poco edema y sin ganglios linfáticos, a diferencia de la enfermedad de Crohn. La mucosa es hiperémica con muchas ulceras y espacios libres entre ellas, que afecta a la mucosa y en casos avanzados pueden afectarse planos subyacentes. Hay abscesos en la cripta que al confluir aumentan las ulceras y afectan a las túnicas musculares produciendo fibrosis de la pared.

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