Esclerosis Multiple. SIGNOS ESCLEROSIS MÚLTIPLE REMITENTE-RECURRENTE

ESCLEROSIS MULTIPLE[pic 1]

ALUMNOS:

Cesar Omar Puc Balam

Jocelin Berenice Ramos Ortega

Nancy Paulette González Díaz

Javier Alexandro González Pérez

OBJETIVOS.

• Entender el concepto de esclerosis múltiple
• Conocer las características de la esclerosis múltiple
• Aprender a calcular cuantas personas conocen a alguien con esclerosis múltiple
• Saber determinar la probabilidad de que a alguien le de esclerosis múltiple
• Saber que sistemas afectan la esclerosis múltiple
• Aprender cómo se puede tratar la esclerosis múltiple
• Ser capaz de sensibilizar a la opinión pública
• Facilitar información sobre esta enfermedad a los afectados y sus familiares con el fin de conseguir un mejor conocimiento e implicación en la misma.

JUSTIFICACIÓN.

El siguiente trabajo EJEMPLIFICA como día a día algunas personas viven esta enfermedad, Esclerosos Múltiple (EM), sobre todo la manera en que es vivida ya que es muy impactante en la vida en una persona sobre todo en su estado psico-emocional, socio laboral y familiar.

Teniendo en cuenta lo difícil que puede ser padecer esta enfermedad, aportamos estrategias que pueden ser aplicadas en la vida de la persona que padece esta enfermedad. En este trabajo, nos enfocamos en las personas con EM ya que ellos pueden afrontar mejor sus procesos de diagnóstico y de enfermedad.

Planteamos contribuir con el conocimiento sobre la EM dado que muy pocas personas tienen el conocimiento sobre este tema haciéndoles notar que esta es una realidad en nuestro entorno.

Esta investigación no va dirigida a un grupo social en específico, pero también va dirigido a profesionales de la salud ya que ellos representan un papel garantizando una mayor calidad en el cuidado y apoyo a personas que viven con EM para así puedan detectar los inicios de este padecimiento y así poder actuar en consecuencia

ANTECEDENTES.

Los primeros indicios de los primeros pacientes que pudieron haber sufrido EM, se remontan al siglo XIV, pero no fueron hasta 1868 que el profesor francés Jean-Martin Charcot, conocido como el “padre de la neurología” descubrió oficialmente la enfermedad. Su interés nació a partir de una extraña afectación que sufrió su asistente, temblores, dificultad del habla y movimiento de ojos anómalos. Desgraciadamente su asistente murió, pero gracias a la autopsia el Dr. Charcot descubrió y describió las placas características que se forman en el cerebro de las personas afectadas por la EM y relaciona dichas placas con los síntomas presentados, en ese entonces se había iniciado un periodo de investigación que hoy en día perdura.

Charcot era un orador pausado y atípico, pero extraordinariamente eficaz sus sesiones eran causa fundamental de su éxito. Estaban muy bien sistematizadas y fijadas aun en sus mínimos detalles; comenzaba presentando un caso típico del cuadro que quería describir, y posteriormente decía cómo debían establecerse los diagnósticos diferenciales con otras entidades, fijándose en ciertas características semiológicas.

En 1868, fecha grabada con letras de honor en la historia de la EM, Charcot presenta en La Salpetrière tres sesiones definitivas. En la primera de ellas analiza la anatomía patológica de la esclerosis diseminada, y sus tres formas de presentación: la espinal, la cefálica o bulbar, y la combinada cerebro-espinal.

En la segunda, quizá la más importante para un neurólogo, revisa la sintomatología de la EM, ya no sólo en cuanto a las características del temblor, sino también en cuanto a los síntomas cefálicos (nistagmo, diplopía, disartria, alteración cognitiva), y espinales (afectación sensitiva y motora de miembros inferiores). Charcot va introduciendo la tríada sintomática característica de la enfermedad: disartria, temblor intencional y nistagmo.

En la tercera sesión plantea la posibilidad de ataques agudos de EM, sobre todo en presencia de una infección. Propone que estos ataques no se deben, contra lo que otros colegas contemporáneos sostenían, a congestión vascular. Describe tres fases cronológicas de la EM: una primera, con síntomas principalmente espinales y posiblemente transitorios; una segunda, en la que predomina la debilidad y contracturas de miembros inferiores; y una tercera, con inmovilidad generalizada, alteración cognitiva, ausencia de lenguaje, alteración esfinteriana y, finalmente, muerte por infección. En esta última sesión apunta brevemente los escasos conocimientos disponibles acerca de etiología, fisiopatología y tratamiento de la EM.

Charcot recogió, al parecer, 34 casos. No entraremos en sus características macro y microscópicas y nos centraremos en la descripción clínica de dos de ellos. Empecemos por la mujer conocida como Mademoiselle V. Esta dama comienza su enfermedad a los 23 años, siendo el signo inicial más característico una marcha con temblor rítmico de cabeza y manos que cede con el reposo; Charcot también aprecia y describe otros, como diplopía, pérdida de la agudeza visual, nistagmo, disartria y alteración cognitiva, así como afectación de la sensibilidad propioceptiva (describe que, al cerrar los ojos, no sabía en qué posición estaban sus piernas). Al final del cuadro clínico, aparece contractura mantenida de extremidades.

Unos años más tarde a finales del siglo XIX, la EM ya había propasado fronteras ya que era conocida por médicos europeos y americanos.

Para ese siglo lo único que se sabía con certeza era que afectaba más a las mujeres y que no se transmitía de padres a hijos. A principios del siglo XX se pudo analizar por primera vez un cerebro a nivel microscópico.

En 1947 se descubrió que las personas con EM producen una proteína muy poco usual en el líquido cefalorraquídeo, en 1960se desarrolla una para medir el grado de discapacidad y las partes del SNC afectadas, hoy en día se siguen usando en los consultorios de neurología. Actualmente la Resonancia Magnética cerebral es una herramienta básica para el diagnóstico de EM.

Fue sino 1903 que se logra hacer un paso muy importante; fue aprobado un tratamiento modificador de la enfermedad: El Interferón Beta. Este tratamiento consiguió reducir el número de brotes y agresividad, de modo que prevenía los daños permanentes en el SNC. Desde ese entonces el tratamiento ha cambiado considerablemente: en 2008 había 6 DTM disponibles y todos ellos se suministraban de forma parenteral, en 2010 apareció el primer fármaco de administración oral y más recientemente se ha empezado a comercializar nuevos fármacos.

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