Hemostasia En Cirugía

HEMOSTASIA

Previene o interrumpe la pérdida sanguínea del espacio vascular, proporciona una red de fibrina para la reparación hística y, al final, retira la fibrina cuando ya no es necesaria.

1.- Constricción vascular: respuesta inicial, influyen vasoconstrictores como serotonina y tromboxano A2, así como factores mecánicos de la lesión.

2.- Función plaquetaria: vida promedio de 10 días, tienen dos procesos. Hemostasis primaria – plaqueta-colágeno (requiere von Willebrand) ADP, TA2 y serotonina participan. Segundo proceso es desgranulación dependiente del fibrinógeno (liberado por factor plaquetario 3).

3.- Coagulación: cascada, activación de cimógenos que lleva a formación de fibrina insoluble para estabilizar tapón plaquetario.

La vía intrínseca se inicia por exposición de factores de coagulación a la colágena.

La extrínseca por factores hísticos (glucoproteínas)

Ambas conducen a la activación del factor X, que divide la protrombina en trombina, casi todos los factores de coagulación se sintetizan en hígado, menos el VIII y el calcio. Además los factores II, VII, IX, y X dependen de Vit K.

4.- Fibrinólisis, por la antitrombina III, depende de la plasmina la cual degrada a la fibrina.

PRUEBAS DE HEMOSTASIS Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Realizar cuestionario sobre cualquier antecedente de problemas de coagulación.

Recuento plaquetario: hemorragia espontánea es rara cuando recuento es > 50 000/mm3. No se cuenta sólo, a

menos que los demás pruebas funcionales estén normales.

Tiempo de sangría: valora interacción entre plaquetas y vaso sanguíneo. Deficientes plaquetas o poco funcionales aumentan este tiempo.

Tiempo de protrombina: mide vía extrínseca, permite detectar deficiencias de factores II, V, VII y X, además del fibrinógeno.

PTT: vía intrínseca, anomalías de factores VIII, IX, XI y XII. Muy sensible.

Tiempo de trombina (TT): fibrinógeno.

Prueba de fibrinólisis: cuantificación de productos de degradación de fibrina.

EVALUACIÓN DE PX QX COMO RIESGO HEMOSTÁTICO

4 niveles.

Nivel I. interrogatorio negativo y procedimiento relativamente menor. No se recomiendan pruebas de detección.

Nivel II. Interrogatorio negativo, operación mayor: recuento plaquetario, extendido sanguíneo y PTT.

Nivel III. Interrogatorio sugiere defecto hemostático y px se someterá a procedimiento que puede alterar hemostásis. Recuento plaquetario, tiempo de sangría, PT, PTT y coágulo de fibrina.

Nivel IV. Defecto hemostático conocido o datos muy sugestivos en interrogatorio, mismas pruebas que en nivel III y consulta con hematólogo.

DEFECTOS HEMOSTÁTICOS CONGÉNITOS

Hemofilia típica (deficiencia de factor VIII)

Expresión muy variable, se relacionan a grado de deficiencia, sangrado y complicaciones graves casi exclusivamente cuando no hay presencia del factor, aún con un 5% del factor se presentan solo con traumatismos. Por lo general hay hemorragias a partir de la lactancia (articulaciones, epistaxis, hematuria) intracraneal en traumatismos.

Tx: concentración de factor necesaria es muy pequeña (2-3%), sin embargo, una vez iniciada la hemorragia se eleva hasta un 30%. Se calculan las necesidades así: 1 unidad/kg de peso corporal genera un incremento aproximado de 2% de la actividad. Luego se administra la mitad de esta cantidad cada 4 a 6 h para mantener un nivel seguro. Se prefiere crioprecipitado o concentrados en enfermedad grave.

ENFERMEDAD DE CHRISTMAS (Déficit de factor IX).

Manifestaciones iguales a anterior. Tx: reposición. Concentrado Konyne 10-60 unidades/ml.

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

1 de cada 1000 individuos. Concentraciones de factor VIII bajas y tiempos de coagulación alargados. Clínica: mínimas hasta traumatismo. Epistaxis y menorragia. Tx: crioprecipitado 10-40U/kg/12h. Se inicia un día antes a la intervención. Dura 10 días.

DEFECTOS HEMOSTÁTICOS ADQUIRIDOS

ANORMALIDADES PLAQUETARIAS

Trombocitopenia es la más frecuente, por diversas causas. Bajas concentraciones también pueden acompañarse de mal funcionamiento. Uremia afecta el tiempo

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