Lesiones reactivas Quemaduras

Lesiones reactivas

Quemaduras:

Etiología: 

• Aplicación tópica de sustancias químicas, como ácido acetilsalicílico o agentes cáusticos  
•  Abuso de Fármacos tópicos
• Aplicación accidental  de soluciones blanqueadoras con ácido fosfórico
• Uso continuo y excesivo de enjuagues bucales que contengan alcohol puede provocar efectos similares
• Alimentos calientes y viscosos
• Electricidad

Características clínicas: químicas; en casos de exposición breve puede aparecer eritema leve localizado si hay aumento del agente agresor y el tiempo que se aplica crece la posibilidad de necrosis cuagulativa superficial y como resultado, esfacelo blanco o membrana debajo de la membrana se encuentra una superficie friable y dolorosa que sangra con facilidad durante la manipulación. Las lesiones térmicas son eritematosas y no blancas generalmente en paladar duro, blando y lengua. Las quemaduras por electricidad son a menudo simétricas causa un daño tisular significativo seguido por una cicatriz y reducción del tamaño de la apertura bucal, la lesión se caracteriza por esfacelo grueso que se extiendo sobre  profundidad del TC circundante.

Histopatología: en quemaduras químicas y térmicas que no desarrollan esfacelo químico evidente, los componentes del epitelio muestran necrosis cuagulativas en todo su espesor. También es evidente un exudado fibrinoso. El TC subyacente muestra inflamación intensa, las quemaduras eléctricas son más destructivas y evidencian necrosis extensa y profunda por lo general hacia el interior del musculo.

Diagnóstico diferencial: exudado fibrinoso sobre granuloma piógeno ulcerado o seudomembrana acompañado de gingivitis ulcerativa necrosante aguda o lesiones similares a noma.

Tratamiento: en quemaduras térmicas y químicas tratamiento tópico con acetato de hidrocortisona con benzocaína o sin ella, la aplicación de soluciones diluida de anestésico tópico, como clorhidrato de diclonina al 1%. Quemaduras eléctricas requieren cirugía.

Mucositis por fármacos falta

Hiperplasia gingival generalizada: en esta forma de hiperplasia gingival el crecimiento excesivo puede variar desde una ligera hipertrofia de las papilas interdentales hasta el crecimiento uniforme lo bastante grave para cubrir la corona de los dientes con tejido hiperplasico.

Etiología: 

• Secundaria a tejido de inflamación por Irritantes locales
• Fármacos sistémicos (fenitoina, nifedipina, ciclosporina)
• Desequilibrio hormonal
• Leucemia
• Factores hereditarios

Características clínicas: incremento de la masa gingival libre e insertada, en especial en las papilas interdentales. Se pierde el punteado y los bordes gingivales s hacen redondeados y romos, la consistencia es fluctuante desde blanda y esponjosa hasta firme y densa, dependiendo dl grado de fibroplasia. También se observa un aspecto de color que va desde rojo-azulado hasta una tonalidad más clara que el tejido circundante; que depende de la gravedad de la inflamación.

Histopatología: predominan depósitos abundantes de colágena. Los fibroblastos se encuentran en mayor número y se reconocen varios grados de inflamación crónica. En algunos casos cuando los cambios hormonales son importantes los capilares pueden aumentar su número y hacerse prominentes. El epitelio que cubre la lesión muestra cita hiperplasia. De origen leucémico, se pueden encontrar eritrocitos atípicos  inmaduros que representan un infiltrado maligno.

Falta diagnostico difrencial

Tratamiento: se debe mejorar la higiene bucal la cual debe ser cuidadosa, gingivoplastia o gingivectomia junto con profilaxis y educación de la higiene bucal.

Melanosis tabáquica: pigmentación anormal de la mucosa bucal 

Etiología y patogenia: se vincula con hábito de fumar cigarrillo. La patogenia tal vez se relaciona con algún componente del humo del tabaco que estimula a los meloncitos. También se piensa que las hormonas sexuales femeninas pueden modificar este tipo de pigmentación, puesto que las mujeres (en especial quienes ingieren anticonceptivos) son afectadas más a menudo que los hombres.

Características clínicas: la región afectada casi siempre es la gingival labial anterior, la pigmentación del paladar y la mucosa bucal se atribuye al hábito de fumar en pipa. La intensidad de la melanogenesis guarda relación con el tiempo y dosis.

Histopatología: los melanocitos liberan más melanina tal y como se muestra en la pigmentación de los queratinocitos basales adyacentes.

Diagnóstico diferencial: pigmentación fisiológica, síndrome de Peutz-Jeghers, enfermedad de Addison y melanoma

Tratamiento: eliminación del hábito de fumar

Tatuaje por amalgama: (angirosis focal)

Etiología: es una lesión yatrogena secundaria a la implantación traumática en el tejido blando de partículas de amalgama o transferencia pasiva por fricción crónica de la mucosa contra una amalgama restauradora. Esto ocurre habitualmente después de una exodoncia o preparación de dientes rellenos con amalgama antigua.

Características clínicas: aparecen en tejidos blandos contiguos obturados con amalgama por lo tanto, lo sitios afectados a menudo son gingiva, mucosa bucal, paladar y lengua. Raras veces se detectan signos clínicos de inflamación. Se describen como maculas de color gris y no cambian de manera apreciable con el tiempo .

Histopatología: las partículas de amalgama muestran alineación típica a lo largo de las fibras de colágeno y alrededor de los vasos sanguíneo. Pocos linfocitos y macrófagos excepto en casos donde las partículas de amalgama son relativamente grandes. También se puede reconocer células gigantes multinucleadas de cuerpo extraño.

Diagnóstico diferencial: nevo y melanoma.

Falta tratamiento

Pigmentos por metales pesados:

Etiología: el arsénico, bismuto, platino, plomo, mercurio pueden causar pigmentación bucal este fenómeno se observa de manera predominante después de la exposición ocupacional a los vapores de estos metales. 

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