Oncologia

Náuseas y vómitos

Concepto

Náusea: sensación subjetiva de necesidad de vomitar.

Arcada: movimientos respiratorios espasmódicos y

abortivos con la glotis cerrada unto con contracciones

de la pared abdominal.

Vómito: el contenido gástrico es llevado de forma

forzada hacia y fuera de la boca por contracción sostenida forzada de los músculos abdominales y diafragma.

Fisiopatología (figura 1)

La coordinación del vómito radica en el tronco

encefálico y es llevada a cabo por respuestas neuromusculares del tubo digestivo, faringe y pared toracoabdominal. Como las náuseas requieren la percepción

consciente, probablemente esta sensación sea

mediada por la corteza cerebral. Cuando se inducen

las náuseas, los estudios electroencefalográficos

muestran activación de las regiones corticales temporofrontales (1).

Los neurotransmisores mediadores de la inducción

del vómito son selectivos de los lugares anatómicos.

Los trastornos laberínticos estimulan los receptores

colinérgicos muscarínicos M1 y los receptores histaminérgicos H1, mientras que los estímulos aferentes

vagales gastroduodenales activan a los receptores

5-HT3 de la serotonina. El área postrema está ricamente inervada por fibras que actúan sobre diferentes

subtipos de receptores que comprenden los 5-HT3,

M1, H1 y D2 de la dopamina (1, 2).

Causas

Las náuseas y los vómitos se deben a trastornos

que ocurren dentro y fuera del tubo digestivo, así

como a fármacos y toxinas circulantes (2).

Figura 1. Mecanismos de producción del vómito

Estímulo psicológico Córtex cerebral

Estímulo posicional Núcleo vestibular

Medicamentos.

Carcinomatosis.

Uremia.

Cetosis

Quimiorreceptores.

Trigger zone

(suelo del 4.º ventrículo,

área postrema)

Irritación gástrica.

Distensión gástrica.

Órganos efectores.

Hepatitis

Órganos abdominales

Órganos efectores

Centro del vómito

(formación reticular vestibular)

Causas intraperitoneales

Trastornos obstructivos: obstrucción pilórica, obstrucción de intestino delgado, obstrucción de colon,

síndrome de arteria mesentérica superior (tras pérdida

de peso o reposo en cama prolongado por compresión de dicha arteria sobre duodeno).

Infecciones entéricas: virales o bacterianas.

Enfermedades inflamatorias: colecistitis, pancreatitis, apendicitis, hepatitis.

Trastornos de la función motora: gastroparesia,

pseudoobstrucción intestinal, dispepsia funcional,

reflujo gastroesofágico.

Cólico biliar.

Ulcus péptico.

Causas extraperitoneales

Enfermedad cardiopulmonar: insuficiencia cardiaca,

infarto agudo de miocardio.

Enfermedades del laberinto: cinetosis, laberintitis,

tumor maligno.

Trastornos intracerebrales: tumores malignos,

hemorragia, abscesos, hidrocefalia, meningitis.

Patología renal: cólico renal, pielonefritis, glomerulonefritis.

Trastornos psquiátricos: depresión, vómitos psicó-

genos.

Vómitos postoperatorios.

Medicamentos/trastornos metabólicos

Fármacos: antineoplásicos, antibióticos, antiarrítmicos, digoxina, hipoglucemiantes orales, opiáceos.

Trastornos endocrino-metabólicos: uremia, cetoacidosis, trastorno de tiroides y paratiroides, insuficiencia

suprarrenal.

Toxinas: insuficiencia hepática, liberación de toxinas

endógenas; intoxicación etílica.

Evaluación del paciente

Historia clínica

Es precisa una anamnesis detallada de las características del vómito para la orientación hacia un

diagnóstico correcto (3). Se debe interrogar sobre:

Duración de los síntomas:

Aguda (horas/días): intoxicaciones, fármacos, traumatismo craneal, dolor visceral.

Crónica (semanas/meses): patología digestiva, proceso intracraneal, alteración endocrino-metabólica,

causa psicógena...

Relación con la ingesta:

Previos a ella: gastrectomía, uremia, alcoholismo,

aumento de presión intracraneal...

Postprandiales: en la primera valorar causa psicó-

gena, ocasionalmente úlcera péptica. Más de una

hora después de la ingesta: obstrucción tracto de salida gástrico, trastorno de la motilidad, gastroparesia,

etc. Cuando el vómito sucede más de 12 horas después de la ingesta, valorar obstrucción o atonía de la

salida gástrica, tumores normalmente descarta el origen psicógeno.

Contenido:

Alimentos digeridos tiempo antes: causa obstructiva.

Alimentos no digeridos: alteración esofágica o faríngea (Zenker), causa psicógena.

Sangre o posos de café: hemorragia digestiva.

Bilis: obstrucción duodenal o yeyunal alta. Descarta

obstrucción gástrica.

Heces: obstrucción intestinal, íleo...

Olor:

Fecaloideo: obstrucción intestinal.

Pútrido: gastroparesia y retención. Tumor gástrico.

Agrio: ulcus gastroduodenal.

Alivio del dolor tras el vómito: enfermedad ulcerosa

péptica. En casos de pancreatitis o enfermedad biliar

o cede el olor abdominal.

Vómito «en escopetazo»: no precedido de náuseas ni

vómitos, típico de hipertensión intracranea

Exploración física

Valorar el estado general y repercusión hemodiná-

mica del cuadro, ya que las náuseas y vómitos pueden ser una manifestación de urgencias médicas

vitales.

General: prioritario valorar el nivel de conciencia. Si

el paciente está estable, evaluación de parámetros

antropométricos, grado de hidratación, coloración y

constantes.

Aparatos: exploración sistemática por aparatos,

destacando en abdomen la presencia de ruidos hidroaéreos, masas, dolor, hernias, cirugía, etc. Es imprescindible realizar un tacto rectal.

Pruebas complementarias

Analítica: hemograma, bioquímica con cloro, amilasa,

coagulación y gasometría venosa. Valorar CPK y troponina en función de otros síntomas. En vómitos de larga

evolución descartar alcalosis metabólica hipopotasémica hipoclorémica.

Radiografía de tórax y abdomen.

ECG.

Pruebas dirigidas según sospecha: endoscopia,

enema de bario, ecografía, TAC o RMN, estudios de

motilidad.

Complicaciones

Alteraciones

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