PANCREATITIS AGUDA RESUMEN

PANCREATITIS AGUDA

RESUMEN

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La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio reversible del páncreas, que se caracteriza por edema, infiltrado de células inflamatorias y, en algunos casos, necrosis grasa, además de afección variable a tejidos vecinos y órganos a distancia. La mayoría de los casos de PA, alrededor de 80% sigue un curso leve y autolimitado. En éstos predominan cambios edematosos en el parénquima pancreático con o sin necrosis del mismo, con una mortalidad asociada entre 5 a 15%; el resto de los casos se clasifica como PA grave, la cual se relaciona con el desarrollo de complicaciones locales (colecciones líquidas, seudoquistes, abscesos) y sistémicas (fallas orgánicas y sepsis secundarias a síndrome de respuesta inflamatoria sistémica). La mortalidad aproximada de la PA grave es de 30 por ciento.

ETIOLOGÍA

El común denominador en todos los casos de PA es la activación anormal o prematura de las enzimas pancreáticas que provocan o facilitan distintas patologías.  La etiología más frecuente en México y en el mundo es la biliar, seguida de la alcohólica;5 sin embargo, hasta en alrededor de 15% de los casos después de un estudio detallado, no se encuentra un factor responsable, por lo que estos casos se clasifican como PA idiopática o de etiología desconocida. El resto se distribuye en causas metabólicas, traumáticas, tóxicas, genéticas, entre otras.

PA BILIAR

Es la causa más común de PA. Existen diversas teorías que intentan explicar los mecanismos por los que la litiasis biliar con o sin coledocolitiasis demostrable causa pancreatitis aguda. La que más se acepta es la teoría obstructiva; ésta considera la impactación de un lito en el colédoco proximal al ámpula de Vater, o bien la presencia de edema e inflamación importantes generadas por el paso de un lito. Estos cambios obstruyen el conducto pancreático, estimulan la secreción pancreática y facilitan la activación intraductal de las proteasas, iniciando así el proceso inflamatorio del páncreas.6

PA POR ALCOHOL

El alcoholismo es la segunda causa más común de PA.5 La ingesta de alcohol incrementa la secreción gástrica que al mismo tiempo incrementa la producción de secretina; esta última estimula la secreción ductal pancreática. Esto, asociado con que el alcohol provoca irritación química del ámpula de Vater con un espasmo secundario que dificulta la salida de la secreción pancreática, la cual está presente en mayor cantidad, aumenta la presión intraductal. Además, el alcohol produce cambios en la microcirculación pancreática, altera los niveles de calcio intracelulares que, a su vez, modifican el tránsito de vesículas de cimógenos dentro de las células acinares. Todos estos cambios favorecen la activación intraductal e intraacinar de las proteasas pancreáticas.

CAUSAS METABÓLICAS

La principal condición metabólica que se relaciona con PA es la hipertrigliceridemia (tipos I, IV y V); sin embargo, se requieren niveles séricos alrededor de 1 000 mg/dl para provocar o incrementar el riesgo a desarrollar PA. La hipercalcemia es la segunda causa más común de PA de origen metabólico, por lo general se vincula con hiperparatiroidismo. Los niveles elevados de calcio favorecen el acúmulo y activación de tripsina dentro del acino pancreático.

MEDICAMENTOS

La lista de medicamentos que se relacionan con PA es vasta; no obstante, establecer una relación causal certera es difícil, pues por lo regular se requiere exponer al sujeto al agente “sospechoso” para verificar su función etiológica, lo cual no siempre es posible. En la actualidad, de acuerdo con la evidencia obtenida de pruebas de reto a los medicamentos y publicaciones disponibles, los fármacos que se relacionan con PA se dividen en cuatro clases:  

• Clase I. Recurrencia de la pancreatitis aguda con una nueva exposición al medicamento.    Clase Ia. Recurrencia de la PA con una nueva exposición al medicamento, excluyendo todas las demás causas posibles.    Clase Ib. Recurrencia de la PA con una nueva exposición al medicamento, sin excluir todas las demás causas posibles.  
• Clase II. Medicamentos en los que hay una latencia constante en 75% o más de los casos denunciados.  
• Clase III. Medicamentos con dos o más informes de casos publicados, pero sin una nueva provocación por exposición, ni un periodo de latencia constante.
• Clase IV. Similares a los medicamentos de clase III, pero con sólo un caso clínico publicado.

FISIOPATOLOGÍA

En condiciones óptimas las enzimas pancreáticas se excretan en forma de cimógenos, que se activan en la luz intestinal. Para que esto suceda, el páncreas requiere del funcionamiento adecuado de una serie de mecanismos que incluye:

1. almacenamiento y excreción de las enzimas en forma de cimógeno,
2. activación de las enzimas pancreáticas dentro de la luz intestinal, por acción de la enterocinasa duodenal,
3. producción del inhibidor de tripsina o SPINK1 (Inhibidor de Proteasas de Serina Kazal tipo 1),
4. gradiente de presión intraductal adecuado, que facilita el flujo pancreático hacia el duodeno, y regulación precisa de las concentraciones de calcio intracelular.

CUADRO CLÍNICO

La manifestación clínica cardinal de la PA es el dolor abdominal súbito, intenso, continuo y de difícil control. El dolor suele localizarse en epigastrio y en más de 50% de los casos es transflictivo, es decir, se irradia de manera directa hacia la región dorsolumbar, en algunas ocasiones puede irradiarse a uno o ambos hipocondrios (con más frecuencia al izquierdo),17 o bien al hombro izquierdo. Es común que los pacientes adopten la posición fetal o en “gatillo”, pues suele brindar alivio al dolor. Además del dolor, los pacientes suelen presentar náusea y vómito secundario a íleo paralítico refl ejo. La exploración física revela diferentes anormalidades que pueden estar o no relacionadas con la gravedad del cuadro. En aquellos casos con PA leve suele presentarse sólo dolor a la palpación abdominal, con disminución discreta de la peristalsis o íleo paralítico que se resuelve con rapidez. El paciente con un episodio grave se encuentra inquieto, polipneico, diaforético, presenta taquicardia e hipotensión arterial (en algunos casos datos de choque), y hasta en 40% de estos casos puede encontrarse síndrome de derrame pleural (con predominio del lado izquierdo

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