Pancreatitis Aguda

PANCREATITIS AGUDA.

Herophilus 300 AC descubrimiento del Pancreas.

Andreas Vesalius en 1541 realiza la primera ilustracion del pancreas.

En 1642 Johan Wirsung describe el conducto que lleva su nombre.

Abraham Vater describe la papila duodenal en 1720.

Alexander Danilevsky en 1862 descubre la tripsina.

Wilhem Kuhne en 1867 la aisla y nombra la principal proteina digestiva del pancreas la “tripsina” y acuño el termino enzima.

Rudolf Heidenhaim descubrio y publico en 1875 el ciclo secretorio de la celula acinar pancreatica.

W. Balser en 1882 describio la necrosis grasa intrabdominal, siendo Robert Langerhans quien la relaciono a la pancreatitis.

La primera descripcion de la enfermedad se le atribuye a Reginal Fitz en 1889.

Hans Chiari en 1896 observo durante autopsias la ocurrencia frecuente de necrosis pancreatica, interpretandola como una autodigestion sugiriendo que la misma era la clave para comprender la pancreatitis aguda y cronica.

La primera cirugia “terapeutica” en la pancreatitis aguda fue realizada en 1894 por

W. Korte en Berlin.

Bernard Riedel realiza la clasica descripcion de esta enfermedad en 1896.

“.... most terrible of all calamities that occur in connection with abdominal viscera. The suddenness of its onset , the illimitable agony which accompanies it, and the mortality attendant upon it render it the most formidable of catastrophes ”

“ ... la mas terrible de todas las calamidades que pueden ocurrir en relacion con las viseras abdominales. Lo repentino de su inicio, la agonia ilimitable que la acompaña y la gran mortalidad hacen que sea la mas formidable de las catastrofes ... ”

B. Moynihan 1925

Definición:

Proceso inflamatorio agudo del páncreas reversible que puede comprometer por contigüidad estructuras vecinas e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.

Incidencia:

Es dificil de determinar ya que gran cantidad de pacientes con pancreatitis no consultan y ademas porque los criterios diagnosticos y los reportes varian de un pais a otro asi como de una institución a otra.

En estudio clasico de Bockus 1955 en 94 pacientes ingresados con pancreatits aguda el diagnostico al ingreso fue erroneo en el 43 %.

El rango va de 53.8 a 238 casos por millón de población cada año.

Incidencia de 2,7 cada 100.000 en pacientes menores de 15 años, aumentando en 100 veces para el rango 15-44 años y de 200 veces en mayores de 65 años.

En series de autopsias no seleccionadas varia de 0,14 a 1,3 % (promedio 0,31 %).

No hay cifras actuales nacionales.

En EEUU se ha constatado un aumento de la incidencia en los últimos años.

4 casos cada 10.000 habitantes.

De 45.000 a 250.000 casos anuales. Se registran 5.000 nuevos casos anuales.

En 1987 hubieron 108.000 hospitalizaciones por esta causa sin incluir los registros hospitalarios de los veteranos de guerra.

Para 1997 se registraron 185.000 casos.

Puede ocurrir a cualquier edad pero su mayor frecuencia es entre 30-70 años.

Cuando su causa es alcoholica su edad promedio es entre 30-40 años en cambio en la litiásica se presenta entre 40-60 años.

La frecuencia en ambos exos es aproximadamente similar, variando segun la etiologia,

siendo mayor la frecuencia en el sexo masculino cuando el origen es alcoholica pero la litiásica es mas frecuente en la mujer.

En cuanto a la raza es de tres veces mayor la incidencia en los afroamericanos que en la poblacion blanca no sabiendose bien la causa.

La incidencia en pacientes con SIDA es del 4-22 % fundamentalmente de causa infecciosa.

La estadia hospitalaria promedio en EEUU en esta patologia es de 5,5 dias.

Mortalidad:

Global del 10 %.

Pancreatitis Alcoholica- mortalidad global del 10 %.

Pancreatitis Litiasica- mortalidad del 10 al 25 %.

Etiopatogenia:

Factores de riesgo: ingesta de alcohol, malnutricion y obesidad.

80 % de todos los casos asociados a la litiasis biliar y a la ingesta de etanol.

Asociación clinica con Pancreatitis Aguda de revisiones internacionales.

Pais Pacientes Litiasis Biliar % Alcohol % Idiopatica % Otras %

EE.UU 7,147 28 53 8 11

Gran Bretaña 1,539 52 7 34 7

Alemania 279 51 22 24 3

Francia 294 34 33 - -

Suecia 207 48 21 15 16

Dinamarca 163 33 42 21 29

India 42 17 23 31 29

Hong Kong 483 41 10 39 10

Fisiopatologia Acinar.

Las celulas acinares pancreaticas secretan isoenzimas de tres tipos : amilasas, lipasas y proteasas. Estan enzimas incluyen : amilasa, lipasa, tripsinógeno, quimotripsinógeno, procarboxipeptidasa A y B, ribonucleasa, deoxyribonucleasa, proelastasa e inhibidor de la tripsina. Este grupo de enzimas no se secreta en un rango fijo, dependiendo del estimulo de nutrientes especificos lo cual puede determinar el aumento de algunas de ellas.

Los cambios en la dieta pueden tambien alterar las cantidades secretadas de estas enzimas. Cuando la secreción de una de estas enzimas no es suficiente o esta alterada se producen alteraciones en el proceso de la digestion y mala absorción. La secreción enzimática es regulada primariamente a traves de factores neurohormonales. La hormona entérica Colecistoquinina es el regulador predominate y estimulador de las celulas acinares a traves de receptores de union de membrana. Los efectores intracelulares son el Calcio y el Dyacilglicerol. La Acetilcolina es un estimulador potente de la celula acinar cuando es secretado desde las fibras postganglionar del plexo pancreatico y actuaria en sinergismo junto con la Colecitoquinina potenciando la secreción acinar. La Secretina y el VIP son estimuladores débiles de la secreción acinar pero potencian el efecto de la Colecistoquinina sobre ella.

La secreción acinar (función exocrina) tambien es influenciada por las hormonas secretadas a nivel de los islotes de Langerhans (función endocrina) a traves del sistema insuloacinar portal.

Las enzimas se sintetizan a nivel del Reticulo Endoplasmico de la celula acinar y se almacena en los gránulos de zymógeno. Siendo liberados desde la porcion apical de la celula acinar hacia la luz del acino siendo luego transportados hacia el lumen duodenal donde las enzimas son activadas.

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