Resumen pancreatitis aguda

PANCREATITIS AGUDA

Enfermedad inflamatoria del páncreas.

Etiología: las causas más comunes: alcoholismo en hombres y litiasis biliar en mujeres.

Fisiopatología: De manera normal el páncreas sintetiza proteínas, en gran parte enzimas digestivas, las cuales son muy perjudiciales para él mismo, por lo que necesita mecanismos que prevengan su autodestrucción: reúne de manera intracelular los precursores inactivos de estas enzimas (proenzimas o cimógenos) y se transportan a duodeno para que se activen ahí por medio de la enteropeptidasa que activa el tripsinógeno y con ello la tripsina, esta activará los cimógenos.

Otro mecanismo: se sintetizan inhibidores de tripsina que se almacenan y transportan junto con las enzimas digestivas cimógenas, para, en caso de que hubiera pequeñas cantidades de tripsinógeno dentro de las células acinares, prevenir su activación. [pic 1]

Lo que sucede al inicio de la enfermedad antes de que sean obvias las alteraciones morfológicas es que, por algún estímulo patológico, las enzimas digestivas y las pequeñas cantidades de tripsinógeno se colocalizan (para esto es necesario que aumente el calcio citosólico) en vacuolas citoplasmáticas que también tienen la hidrolasa lisosómica: catepsina B que activa el tripsinógeno y con ello la tripsina🡪 una vez activada promueve la permeabilidad de la célula y hace que se libere el contenido de la vacuola al citosol, como la catepsina B va dentro de esos productos liberados esto aparte de activar tripsinógeno participa en la muerte celular por apoptosis🡪 hace que las membranas mitocondriales se permeabilicen🡪liberándose el citocromo C y con ello inicia la cascada apoptósica que conduce a la muerte de las células acinares.

Algunas de las enzimas que la tripsina activa son: calicreína-cinina, quimiotripsina, elastasa, fosfolipasa a2, lipasa… las cuales promueven edema, necrosis grasa, necrosis por coagulación, inflamación, daño vascular…

Fisiopatología por colelitiasis: No se han delucidado muy bien los mecanismos por los que la obstrucción por un lito biliar provoque pancreatitis, sin embargo existen teorías muy bien aceptadadas: El bloqueo después de la unión de los conductos biliar y pancreático por un lito, provoca un reflujo de bilis al páncreas, el cual a continuación se lesiona por la acción detergente de las sales biliares.

Por la misma obstrucción que podría estar provocando la litiasis biliar o una infestación helmínitica en páncreas o por algún tumor, se da la hipertensión ductal que resulta de la secreción exocrina constante a un conducto pancreático obstruido.

Fisiopatología por alcohol: el alcohol precipita espasmo del esfínter de Oddi provocando aumento de la presión intraductal, no permite el vaciado de trispsina la cual termina por  activarse en páncreas. Y, más importante aún, el alcohol es una toxina metabólica para las células acinares pancreáticas, en donde puede interferir con la síntesis y secreción de enzimas. El efecto inicial del alcohol es un incremento breve de la secreción seguido de inhibición. Esto hace que las proteínas enzimáticas puedan precipitarse dentro del conducto pancreático. A continuación se precipita calcio en esta matriz proteínica y produce múltiples obstrucciones ductales. El alcohol también incrementa la permeabilidad de los conductos, lo que determina que sea posible que escapen enzimas activadas de forma inadecuada del conducto pancreático hacia el tejido circundante. También reduce de manera transitoria el flujo sanguíneo pancreático, lo que tal vez provoca una lesión isquémica focal de la glándula. Las pruebas indican que los alcohólicos que desarrollan pancreatitis consumen una dieta más abundante en proteínas y grasas respecto de quienes no la sufren.

Cuadro clínico: Todos los episodios de pancreatitis aguda se inician con dolor intenso, por lo general después de una comida abundante. El dolor es epigástrico, pero puede aparecer en cualquier parte del abdomen o en la parte inferior del tórax. Por lo regular se describe como “puñalada” o “transfictivo” hacia la espalda y se alivia cuando se inclina el paciente hacia adelante. Precede el inicio de náuseas y vómitos. El vómito no alivia el dolor, que es más intenso en la pancreatitis necrosante que en la edematosa.

En la exploración, el individuo puede mostrar taquicardia, taquipnea, hipotensión e hipertermia, No existen ruidos intestinales o están disminuidos. Casi nunca se palpa una masa. El abdomen puede estar distendido con líquido intraperitoneal y es posible el derrame pleural, en particular en el lado izquierdo. En algunas personas (alrededor de 1%) es posible que la sangre de la pancreatitis necrosante se diseque a través de los tejidos blandos y se manifieste por una pigmentación azulosa alrededor del ombligo (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Grey Turner).

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