Patología general de las neoplasias

PATOLOGÍA SEGUNDO BLOQUE.

PATOLOGÍA GENERAL DE LAS NEOPLASIAS

Día 36. Generalidades de las neoplasias.

• Definición. Neoplasia: “Neoformación”, Crecimiento nuevo. Masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y no está coordinado con el de los tejidos normales y persiste de la misma manera en exceso tras cesar el estímulo que suscitó el cambio. Si el tumor no revierte al finalizar el estímulo es por cambios genético que se transmiten en la progenie de las células tumorales. Cáncer es la denominación de tumores malignos. Todos los tumores constan de dos partes: Parénquima (Células Neoplásicas proliferantes) y estroma (Tejido conectivo y vasos sanguíneos). Desmoplasia: Tumor de estroma con abundante colágeno.

• Displasia. “Crecimiento desorganizado”. Se encuentra en epitelios y se define como pérdida de la uniformidad de las células individuales así como una pérdida de su orientación arquitectural. Pueden presentar Pleomorfismo así como atipia nuclear. Las mitosis pueden encontrarse en lugares inusuales. Carcinoma in situ: Los cambios displásicos afectan tofo el espesor del epitelio, perola lesión sigue confinada al tejido normal; es una lesión precancerosa pero no necesariamente progresa a cáncer.

• Anaplasia. Significa “Diferenciación hacia atrás” implicando reversión hacia un nivel inferior de diferenciación. La diferenciación se refiere al grado en que las células Neoplásicas se asemejan a las células normales equivalentes, morfológica y funcionalmente. La falta de diferenciación se denomina anaplasia. Los tumores benignos están bien diferenciados. Las neoplasias malignas van desde bien diferenciadas a indiferenciadas. La anaplasia está marcada por una seria de cambios morfológicos: Pleomorfismo (Variación del tamaño y forma entre células vecinas). Morfología nuclear anormal. (Núcleos desproporcionadamente grandes, cromatina agrupada en grumos). Mitosis (Figuras mitóticas atípicas). Perdida de la polaridad (orientación distorsionada). Células tumorales gigantes.

• Histogénesis. La historia natural de los tumores malignos se puede dividir en 4 etapas 1) Transformación 2) Crecimiento de células trasformadas 3) Invasión local 4) Metástasis a distancia. La velocidad de crecimiento de un tumor está determinada por tres factores fundamentales: el tiempo de duplicación de las células tumorales, la fracción de células que integran la masa replicante (fracción de crecimiento) y la velocidad de desprendimiento de la lesión. El crecimiento está dado por un exceso de producción celular sobre la pérdida de células. Los tumores malignos crecen más rápido que lesiones benignas. Un tumor es originado a partir del crecimiento clonal de la progenie de una sola célula. Se han descubierto las T-IC como células madre del cáncer que necesitan la expresión del gen BM11 que reprime los inhibidores del ciclo celular p16INK4a y p14ARF.

• Nomenclatura. La nomenclatura de los tumores se basa en el parénquima. Los tumores benignos se denominan con el sufijo –oma después de la célula original que aplica en células mesenquimales. Adenoma: Neoplasia epitelial benigna que forma patrones glandulares y tumores derivados de glándulas aunque no presente este patrón. Papilomas: Neoplasias epiteliales benignas que producen proyecciones visibles micro o macroscópicamente en forma de dedos o verrugas a partir de superficies epiteliales. Cistadenoma: Neoplasias que originan masas quísticas. Cistadenoma papilar: Patrones papilares que sobresalen en espacios quísticos. Pólipo: neoplasia benigna que produce una proyección macroscópicamente visible sobre una superficie mucosa. Carcinoma polipoideo: Pólipo maligno. Los tumores malignos que surgen de tejido mesenquimal se denominan sarcomas, porque tienen poco estroma de tejido conectivo y son carnosos. La neoplasia maligna de origen epitelial se denomina carcinoma. Adenocarcinoma: cuando tienen un patrón glandular. Escamoso o epidermoide: con un patrón de células escamosas que se originan de cualquier epitelio. Teratomas: Tumor compuesto por células de más de una capa germinal, se originan de células totipotentes y se encuentran generalmente en las gónadas. Hamartoma: tejido en localizaciones extrañas; es benigno.

• Clasificación. La gradación de un cáncer se basa en el grado de diferenciación de las células tumorales y en el número de mitosis en el tumor como componente de la agresividad de la neoplasia. Se clasifican del I al IV a medida que la anaplasia aumenta. La Estadificación del cáncer se basa en el tamaño de la lesión primaria y la extensión de su diseminación a ganglios linfáticos regionales y presencia o ausencia de metástasis hematógenas. La clasificación de la UICC se basa en T (Tamaño) N (Node Ganglios linfáticos) M (Metástasis). La Estadificación tiene mayor significado clínico que la graduación.

Día 37. Características morfológicas y funcionales.

• Anatomía.

• Fisiología.

• Bioquímica.

Día 38. Diseminación de las neoplasias.

• Invasión. Los tumores benignos crecen como masas cohesivas y expansivas que permaneces localizadas en un sitio de origen y no tienen capacidad de infiltrar, invadir o metastatizar a sitios distantes, como hacen los tumores malignos; desarrollan un cerco de tejido conjuntivo llamado capsula fibrosa manteniendo a la neoplasia como una malas bien diferenciada, fácilmente palpable y movible que puede enuclearse quirúrgicamente. El crecimiento de los canceres se acompaña de infiltración progresiva, invasión y destrucción del tejido circundante. Los tumores malignos están mal delimitados y carecen de un plano bien definido. Después del desarrollo de metástasis, la invasividad es la característica más fiable que diferencia tumores malignos de benignos. Los canceres epiteliales in situ muestran características de malignidad sin invasión de la membrana basal.

• Patogenia de las metástasis. Las metástasis son implantes discontinuos respecto al tumor primario. Marca a un tumor como maligno. Los gliomas y carcinoma basocelular de la piel no pueden metastatizar.

• Vías de diseminación metastásica

 Siembra directa en cavidades o superficies corporales: La cavidad peritoneal es el ejemplo más común pero no penetra en vísceras abdominales.

 Diseminación linfática. Es la vía inicial más habitual de diseminación. El patrón de afección de los ganglios linfáticos sigue la vía natural de drenaje linfático.

 Diseminación hematógena. Es típica de los sarcomas, pero también se presenta en carcinomas. Es más común por las venas y por lo tanto el hígado y los pulmones son las zonas más afectadas.

Día 39. Etiología de las neoplasias.

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