Pleuroneumonia Contagiosa Porcina

PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA PORCINA.

Descripción: Enfermedad de tipo respiratorio causada por el Actinobacillus (Haemophilus) pleuroneumoniae, el cual afecta el tracto respiratorio del cerdo. La transmisión es de cerdo a cerdo, las altas densidades y las prácticas de manejo inadecuadas aumentan la predisposición a la enfermedad.

Síntomas: Infección con presentación aguda, subaguda o crónica, los signos pueden variar desde muerte súbita hasta una severa enfermedad respiratoria de tipo crónico.

Necropsia: Pleuritis y abscesos hemorrágicos hasta necróticos en el pulmón son muy frecuentes.

Puede presentarse bajo éstas formas:

a) Sobreaguda: con muertes súbitas.

b) Aguda: la más frecuente, con signos respiratorios muy manifiestos, cianosis, hipertermia constante y arrojamientos nasales y bucales.

c) Crónica: casi subclínica, aunque es de tener en cuenta, ya que los portadores sanos son siempre potencialmente diseminadores.

Como lesiones típicas se pueden observar áreas consolidadas en los lóbulos cardíacos y diafragmáticos, en ambos pulmones, acompañadas de pleuritis gruesa y húmeda, así como abundante colecta sanguinolenta en la cavidad pleural.

Clínica

Podemos discernir de forma básica según la presentación de la enfermedad, dos formas bien diferenciadas, como son:

1-. Sobreaguda y Aguda: ocurre en granjas o animales sin inmunidad previa, afectando al 15-30% de los cerdos. Los síntomas son fiebre alta, anorexia, depresión, disnea, cianosis y muerte en las 4-6 horas del 30-50% de los cerdos afectados. Presencia frecuente de moco sanguinolento por orificios nasales.

Cuando el cuadro es enzoótico, los cerdos más afectados tienen 6-16 semanas de vida y además de los síntomas anteriores más leves, podemos tener toses de grado medio-bajo y pérdida de condición corporal y ganancia media diaria.

Las lesiones se centran en la cavidad torácica con sangre en cavidad nasal y tráquea, edema del septo interlobular pulmonar, exudado fibrinoso amarillo-rojizo en superficie pleural (sobre todo en el lóbulo diafragmático) ocupando hasta el 50% del mismo en casos graves.

2-. Crónica: encontramos animales con mala condición corporal y elevado retraso de crecimiento, con leve apatía y anorexia. Baja incidencia de toses, salvo cuando les movemos de forma que los estres respiratorios puedan causar la muerte. La mortalidad es inferior que en la forma aguda. Aquí las medicaciones continuadas nos alteran y confunden la sintomatología clínica.

Las lesiones son irregulares a nivel pulmonar, encapsulándose y con color grisáceo. Persistencia de pericarditis fibrinosa con adherencias costales e inflamación y hemorragia de los nódulos linfáticos bronquiales. Podemos encontrar bronconeumonía con áreas infartadas y hemorrágicas de alvéolos.

Agente causal: la bacteria Gram negativa, pleomórfica o con forma de cocobacilo, inmóvil, capsulada, aneróbica, Actinobacillus pleuropneumoniae, por lo general productora de hemolisina Beta y dependiente del factor V.

No debe confundirse la Pleuroneumonía Contagiosa Porcina con la llamada Enfermedad de Glasser ("Glasser’s Disease"), singular infección generalizada, poliartrítica y de meninges, que eventualmente puede infectar pleuras, producida por Hæmophilus parasuis, que ataca a cerdos jóvenes entre los 2 y 4 meses de edad. Lo que ocurre es que si Actinobacillus pleuropneunioniae hace localizaciones articulares o meníngeas, resultará difícil el diagnóstico diferencial. Habrá que recurrir al aislamiento y cultivo.

ETIOLOGÍA

Actinobacillus pleuropneumoniae es un cocobacilo Gram negativo que precisa del factor V de coagulación de la sangre (NAD) para su crecimiento (el biotipo I, mientras que el biotipo II es independiente) y, en los cultivos iníciales, una atmósfera con un 5% de CO2. En el biotipo I se incluyen 12 serotipos (en la actualidad se han propuesto otros dos) designados con números (1-12). En los serotipos 1 y 5 se han descrito dos subtipos (a y b).

Dicha bacteria es sensiblemente delicada en cuanto a su supervivencia, de forma que puede sobrevivir:

a) 5 días a 18ºC en descargas nasales mucopurulentas.

b) pocas horas en desecación (así los swabs nasales deben utilizar medios de transporte).

c) 30 días en agua limpia a 4ºC.

d) en lesiones pulmonares durante semanas.

e) en tonsilas durante al menos 4-6 meses.

El APP es altamente sensible a los desinfectantes como formaldehídos, glutararaldehidos, etanol, isopropilenos y clorhexidina, en ausencia de materia orgánica.

Patogénesis

La bacteria entra por las vías respiratorias superiores y/o cavidad nasal del cerdo para adherirse al epitelio tonsilar, el cual se inflama y a partir del cual se disemina al resto del tejido respiratorio. Así, el contagio se produce por aerosol o contacto directo. La transmisión entre granjas vía aerosol es muy rara o inexistente, no conociéndose vectores animados externos portadores. Así, el contagio en granja limpia tiene su origen por la entrada de animales portadores o vestuario (ropa, botas,…- fómites).

El contacto oral asociado a la eliminación de la bacteria después de la mezcla de animales vía aerosol de 10 elevado a 4 bacterias por mililitro (10 elevado a 2 en serotipos más patógenos), son suficientes para causar la enfermedad. Normalmente están involucrados más de un serotipo, habiéndose descrito hasta 6 en un solo cuadro clínico de granja, lo que provoca que la severidad y duración de la pleuroneumonía sea mayor. De igual forma, las infecciones mixtas de virus Aujeszky, virus SRRP, virus gripe, Pasteurella multocida, Bordetella bronchiséptica y Mycoplasma hyopneumoniae, se agravan sustancialmente en cuando a su clínica e implicaciones económicas.

Las causas exactas de las lesiones no están completamente claras, sabiendo como las diferentes toxinas matan los macrófagos después de 30-60 minutos y reducen la eficacia fagocitaria de los neutrófilos. Estas toxinas que se producen durante la fase de crecimiento bacteriano, pueden determinar lesiones a las 3 horas posteriores a la infección en casos sobreagudos y en 6 horas en los casos agudos.

Se produce una congestión capilar de la pared alveolar con edema marcándose el septo intersticial. La acumulación de neutrófilos agrava el daño de la pared alveolar provocando una trombosis arterial con necrosis tisular. En los 4 días posteriores están bien demarcadas y es posible aislar el APP en el pulmón. Posteriormente se produce fibrosis

...