SEGUNDO PARCIAL MICRO

SEGUNDO PARCIAL MICRO

Nocardias brasiliensis: micetoma, asteroides: enfermedad broncopulmonar

• Bacilos grampositivos aerobios estrictos que forman filamentos ramificados en los tejidos y cultivos
• Tiñen de forma débil con técnicas de ácido- alcohol resistencia por la presencia de ácidos micolicos de cadenas de longitud media en la pared celular
• Cord factor facilita su supervivencia intracelular (PRINCIPAL FACTOR DE VIRULENCIA)
• Evita su eliminación por los fagocitos
• Pueden sobrevivir y replicarse en los macrófagos al evitar la fusión del fagosoma-lisosoma (mediada por el cord factor)
• Resistencia de su pared

EPIDEMIOLOGIA

• Infecciones son exógenas
• Forma de transmisión por inhalación (pulmonar) o inoculación traumática (cutáneo)
• Presencia ubicua en el suelo enriquecido en materia orgánica y el gran número de pacientes inmunodeprimidos
• Bacterias oportunistas
• Grupos de alto riego, pacientes con VIH o deficiencias de las células T, pacientes sometidos a tratamientos inmunosupresor

ENFERMEDAD BRONCOPULMONAR (NOCARDIA ASTEROIDES)

• Enfermedad pulmonar primaria por Nocardia afecta casi siempre a pacientes inmunodeprimidos
• Presenta signos como tos, disnea y fiebre, aunque no son diagnósticos. Son frecuentes la cavitación y extensión de la pleura. Puede diseminarse en sangre hasta SNC (abscesos cerebrales) o piel.

MICETOMA (NOCARDIA BRASILIENSIS)

• Enfermedad destructiva progresiva crónica que afecta gralmente a las extremidades y caracteriza por granulomas supurativos, fibrosis y necrosis progresivas y formación de fistulas.
• Infección indolora
• Daño músculos y huesos

DIAGNÓSTICO

• Se tiñen mal con la tinción de Gram y suelen ser ligeramente acido-alcohol resistentes.
• Cultivo es lento e implica periodo de incubación de hasta 1 semana; el aislamiento de Nocardia en cultivos mixtos puede precisar de medios selectivos (BCYE)
• Se requiere expectoración para hacer el cultivo
• Prueba de BAAR
• Identificación inicial bacilos filamentosos parcialmente acido-alcohol resistentes e hifas aéreas.
• Análisis de proteínas con empleo de espectrometría de masas[pic 1]

• Bacterias aerobias, grampositivos débiles y fuertemente acido-alcohol resistente
• Pared celular compleja y rica en lípidos, la responsable de muchas propiedades características de las bacterias. (p. ej., su acido-alcohol resistencia, crecimiento lento, resistencia a detergentes, resistencia a los antibióticos antibacterianos frecuentes y respuesta inmunitaria del hospedador: antigenicidad)
• Patógeno intracelular en los macrófagos inactivos
• Ingresa por las vías respiratorias y partículas infecciosas alcanzan los alveolos y son digeridas por los macrófagos alveolares. Impide la fusión del fagosoma-lisosomas. El fagosoma es capaz de fusionarse a otras vesículas intracelulares para facilitar el acceso del patógeno a nutrientes y su proceso de replicación intravacuolar.  Las bacterias pueden eludir la destrucción mediada por los macrófagos con la formación de reactivos del nitrógeno.
• Los macrófagos secretan Il-12 y TNF-a, estas citocinas aumentan la inflamación localizada al reclutar linfocitos T y NK hacia las zonas de los macrófagos infectados. Los macrófagos alveolares, células epiteliales y las células gigantes de Langhans con las micobacterias intracelulares forman el núcleo central de una masa necrótica que se rodea de una pared densa de macrófagos y linfocitos T CD4, CD8 y NK forman el → GRANULOMA (impide la diseminación)
• Pacientes con una producción disminuida de IFN- gama o TNF- Alfa, tienen mayor riesgo de sufrir enfermedades por micobacterias.

EPIDEMIOLOGIA

• El ser humano es el único reservorio
• Transmisión de una persona a otra ocurre a través de aerosoles infectados
• Poblaciones con mayor riesgo de padecer la enfermedad son pacientes inmunodeprimidos (infectados por VIH), alcohólicos, adictos a las drogas, vagabundos y aquellos que están expuestos a otros individuos infectados.

ENFERMEDADES CLINICAS

• Mayoría de las infecciones en pacientes inmunocompetentes están restringidas a los pulmones.
• El foco pulmonar inicial se encuentra en los campos pulmonares medios e inferiores
• Probabilidad de que la infección progrese a una enfermedad activa depende tanto de la dosis infecciosa como del estado inmunológico del paciente
• Signos y síntomas clínicos de la tuberculosis son el reflejo de la localización de la infección y enfermedad primaria normalmente se restringe a vías respiratorias inferiores
• Comienzo insidioso
• Síntomas inespecíficos como malestar general, adelgazamiento, tos, sudoración nocturna.
• Producción de esputos hemoptísicos se asocia a la destrucción tisular (enfermedad cavitada)
• Diagnóstico clínico indicios radiológicos en enfermedad pulmonar, resultados + en la prueba de reactividad cutánea y detección en el laboratorio de micobacterias al microscopio o cultivo.
• En pacientes con enfermedad activa, como neumonitis o formación de abscesos y cavitación, suelen estar afectados los dos lóbulos superiores o tan solo uno de ellos.

DIAGNOSTICO

• Prueba cutánea de la tuberculina. Se suele encontrar reacción positiva en la PPD a las 3-4 semanas de la exposición.
• Pacientes procedentes de países suele realizar vacunación con M. bovis atenuado (bacilo de Calmettte- Guerin [BCG]) tendrán resultados positivos de la prueba cutánea
• Prueba de liberación in vivo de IFN- gamma, producido por linfocitos T
• PRUEBA DE BAAR muestra clínica se tiñe con carbolfuscina (métodos de Ziehl-Neelsen o de Kinyoun) o colorantes fluorescentes de auramina-rodamina (método del fluorocromo de Truant)
• Medios con huevo (Lowenstein-Jensen) y con agar (Milddlebrook) 4 a 8 semanas
• Caldos de cultivo (10-21 días)
• Pruebas bioquímicas son el método convencional de identificación de las micobacterias, no se dispone de los resultados durante 3 o mas semanas.
• Sondas moleculares específicas de especie son los métodos más útiles para identificar a las micobacterias que se aíslan con mayor frecuencia.
• Vacunación con M. bovis atenuado (BCG) administra a personas jóvenes (es menos eficaz en adultos)[pic 2]
• Vacunación con BCG no se puede usar en sujetos inmunodeprimidos (pacientes con infección por VIH)

Mycobacterium leprae: lepra

• Enfermedad de Hansen
• Periodo de incubación es prolongado y síntomas se desarrollan hasta 20 años después de la infección
• Se manifiesta como lepra lepromatosa o lepra tuberculoide
• Lepra tuberculoide (enfermedad de Hansen paucibacilar) muestra una importante reacción inmunitaria celular con numerosos linfocitos y granulomas en los tejidos, un número relativamente bajo de bacterias.
• Lepra lepromatosa (enfermedad de Hansen multibacilar) importante respuesta humoral, deficiencia especifica en la respuesta celular frente a los antígenos de M. leprae. Gran número de bacterias en los macrófagos dérmicos y células de Schwann de los nervios periféricos. FORMA MAS INFECCIOSA DE LA LEPRA

Epidemiologia

• Endémica armadillos de Texas y Louisina.
• Se transmite por el contacto de una persona con otra
• Disemina por medio de inhalación de aerosoles infecciosos
• A través de contacto cutáneo con secreciones respiratorias y exudados de las heridas.
• No puede crecer en cultivos acelulares.
• Hallazgos anatomopatológicos Reactividad en las pruebas cutáneas a la lepromina en la lepra tuberculoide o presencia de bacterias acido-alcohol resistentes en las lesiones en pacientes con lepra lepromatosa

Enfermedades clínicas

• Forma tuberculoide es más leve y caracteriza presencia de maculas hipopigmentadas en la piel.
• Forma lepromatosa asocia con lesiones cutáneas desfigurantes, nódulos, placas, engrosamiento dérmico y afectación de la mucosa nasal.

Treponema pallidum: sífilis

• Espiroquetas finas enroscadas con extremos puntiagudos.
• Largo
• Tres flagelos periplasmáticos
• No se puede desarrollar en cultivos acelulares porque no hace el ciclo de los ácidos tricarboxílicos
• Microaerófilias o anaerobias
• Extremadamente sensibles a la toxicidad por el oxigeno
• Catalasa y superóxido dismutasa (-)
• Formas móviles se pueden observar en el microscopio de campo oscuro o mediante tinción con anticuerpos específicos antitreponémicos marcados con colorantes fluorescentes

Factores de virulencia

• No presenta antígenos específicos de especie en la superficie celular, lo que les permite evadir el sistema inmunitario.
• Intracelular
• Proteínas de la membrana externa facilitan la adherencia a las células del hospedador
• Hialuronidasa puede facilitar la infiltración perivascular
• Capa de fibronectina protege frente fagocitosis
• Destrucción tisular resulta fundamentalmente de la respuesta inmune del hospedador a la infección

Epidemiologia

• Distribución universal
• Por contacto sexual directo (vía más frecuente), forma congénita o trasfusión de sangre contaminada
• Seres humanos únicos hospedadores naturales
• Lábil incapaz de sobrevivir a la desecación o a la acción de los desinfectantes
• No se pude propagar por el contacto con objetos inanimados como los retretes.

Enfermedades clínicas

Sífilis primaria

• Chancro sifilítico inicial se desarrolla en el lugar de inoculación de las espiroquetas (sitio principal de replicación inicial)
• Lesiones se desarrollan 10-90 días tras la infección inicial
• Aparecen en forma de pápula, después erosionan para convertirse en una ulcera indolora con bordes elevados.
• Linfadenopatías regionales indoloras entre 1 y 2 semanas después de la aparición del chancro, representa un foco local para la proliferación de las espiroquetas.
• El hecho de que la ulcera se cure manera espontánea a lo largo 2 meses sig. proporciona al paciente una sensación de falso alivio

Sífilis secundaria

• Indicios clínicos enfermedad diseminada
• Síndrome seudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias (dolores musculares), anorexia, Linfadenopatías y un exantema mucocutáneo generalizado
• Síndrome seudogripal -> Linfadenopatías -> Exantema cutáneo diseminado
• Exantema (muy infeccioso) puede ser variable (macular, papular, pustular) puede cubrir toda la superficie cutánea (incluidas plantas y palmas)
• Condiloma lata, erosiones en la boca y mucosas.
• Exantema y síntomas desaparecen de forma espontánea -> paciente pasa fase de latencia o clínicamente inactiva de la enfermedad

Sífilis terciaria (tardía)

• Gran destrucción en casi cualquier órgano o tejido (arteritis, demencia, ceguera)
• Lesiones granulomatosas (gomas) pueden encontrar en el hueso, piel y otros tejidos.
• Espiroquetas introducen en el SNC durante fases precoces y pueden desarrollarse síntomas neurológicos, como meningitis, primeros meses. Neurosífilis no siempre es una manifestación tardía.

Sífilis congénita

• Infecciones intrauterinas
• Origina infecciones latentes, malformaciones multiorgánicas o la muerte del feto.
• Rinitis -> exantema maculopapular generalizado y descamativo
• Malformaciones dentales y óseas, ceguera, sordera y sífilis cardiovascular son frecuentes e niños no tratados que sobreviven a la presentación inicial de la enf.

Diagnóstico

• microscopia de campo oscuro: diagnóstico de la sífilis primaria, secundaria o congénita, exudados de las lesiones cutáneas
• prueba de anticuerpos fluorescentes directos. Se utilizan anticuerpos treponémicos marcados con fluoresceína para teñir las bacterias.
• PCR en lesiones genitales, sangre lactante y LCR.
• Se diagnostica en la mayor parte de los pacientes mediante pruebas serológicas
• pruebas no treponémicas determinan los anticuerpos de tipo IgG e IgM (llamados también anticuerpos reagínicos)
• El antígeno pruebas no treponémicas cardiolipina de las vacas
• dos pruebas que se usan con una frecuencia mayor son la prueba VDRL y RPR
• prueba treponémica emplean como antígeno T. pallidum frente a el mismo.
• FTA-ABS prueba de anticuerpos fluorescentes indirectos.
• TP-PA prueba de aglutinación en microtitulos o inmunoensayos enzimáticos específicos (EIA)
• Western blot

Tratamiento

• Penicilina fármaco de elección
• Pacientes alérgicos penicilina, doxiciclina o azitromicina

BORRELIA

Generalidades

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