CIRCOVIRUS TIPO 2 EN PORCINOS

ARTICULO   TRADUCIDO

Los rebaños Circovirus tipo 2 en vacunados previamente porcinos síndrome asociado con la caracterización de una nueva enfermedad

Publicado antes de imprimir el 23 de febrero de 2011. 10.1128/JCM.02543-10. 2011, 49(5):2012. DOI:J. Clin. Microbiol. Rowland C. Nietfeld, Jianfa Bai, H. Morgan Scott y Raymond R. R. G. Cino-Ozuna Ada, Steven Henry, Richard Hesse, Jerome        

Circovirus porcino-enfermedad asociada (PCVAD) comprende un grupo de síndromes de consunción vinculada a circovirus porcino tipo 2 (PCV2). Este documento describe una nueva enfermedad, síndrome de PCV2, llamado edema pulmonar agudo (APE), que, a diferencia de otros síndromes PCVAD peracute, tiene un inicio y está asociada con las manadas vacunadas por PCV2.

Descrita por primera vez en Canadá a principios de los años noventa, porcinos circo-virus-enfermedad asociada (PCVAD) afecta económicamente a la industria porcina en todo el mundo (véanse las referencias 1, 23 y 25 para el examen). PCVAD abarca un grupo de syn-dromes multifactorial vinculado a una variedad de enfermedades infecciosas y no infecciosas cofactores (2, 6, 7, 10, 12, 17, 20, 21). Mientras circovirus porcino tipo 2 (PCV2) se considera necesario por enfermedad (11, 22, 25 27), la presencia de PCV2 sola no siempre es considerada suficiente para PCVAD completa. Las más frecuentes syn-dromo es multisistémica porcino síndrome de consunción (PMWS), que es una enfermedad lenta y progresiva (3, 27). La aparición de un brote severo de PCVAD en Norteamérica en 2005 estuvo vinculado a la aparición de la PCV2b genotipo (4, 13,

El genoma de la PCV2 contiene tres marcos abiertos de lectura (ORFS). Los 233 aminoácidos proteína cápside (CP), codificada por el ORF2, forma la cápside homopolímero que rodea el pecado-gle filamento, ambisense, circulares, de 1,7 kb de genoma de ADN (11, 19). Vacunas de subunidades que sólo poseen ORF2 proteína recombinante son altamente protectoras contra PCVAD (15). Principio del formulario

A finales de 2009, cerdos de PCV2 rebaños vacunados en el medio oeste de EE.UU. experimentó un síndrome peracute, mencionados en el presente informe como edema agudo de pulmón (APE), que principalmente af-fected vivero sanos y jóvenes cerdos de acabado. La mortalidad se acercó a un 20% en algunos grupos afectados. Los signos clínicos in-cluida la rápida aparición de dificultad respiratoria seguida casi de inmediato por la muerte. A menudo, los cerdos fueron encontrados muertos sin ninguna indicación previa de signos de enfermedad.

La investigación de la etiología de la APE comenzó con casos clínicos presentados en el estado de Kansas (Laboratorio de Diagnóstico Veterinario KSVDL) como parte de una rutina de investigación de enfermedades infecciosas por un veterinario privado. Los cerdos en el clúster de APE inicial eran de ocho fincas ubicadas dentro de 200 millas Principio del formulario

Radius, cubriendo partes de Kansas y Nebraska. La tabla 1 resume las granjas y las fuentes de los cerdos. Para los fines de la investigación, también se recogieron muestras de 33 "preclínica", a partir de cerdos afectados y nonaffected fincas en la misma región. APE apareció por primera vez en agosto de 2009 en la granja RV, que afectan a los cerdos de 14 semanas de edad, seguido por la aparición de signos clínicos en las explotaciones PH, HP y PP (Tabla 1). Los signos clínicos son evidentes en los parvularios cerdos tan pequeños como de 7 semanas.

Examen bruto de APE cerdos reveló la acumulación de líquido transparente en la cavidad torácica y difusa húmeda y pesada los pulmones, con moderada a severa de la expansión septae interlobulares. La mayoría de los ani-mals había cranioventral áreas de consolidación del lóbulo del pulmón. Algunos animales habían áreas manchadas dorsal de hemorragia en los pulmones (Fig. 1A). Examen microscópico de los pulmones reveló dif-Fusible distensión de la septae intralobular, que fue debido a la presencia de edema También hubo un infil intersticial difuso-tración de los macrófagos y linfocitos. Un hallazgo común fue necrosis fibrinoide de la pared del vaso sanguíneo (Fig. 1B), con las regiones vecinas, que muestran evidencias de edema pulmonar (Fig. 1C). En la mayoría de los cerdos afectados, hubo lym phoid difusa de agotamiento, y unos cuantos cerdos habían rinitis. Agotamiento linfoide y edema pulmonar sugirió un caus-adores del papel de la PCV2. PCR y la inmunohistoquímica (IHC), realizadas como pruebas de diagnóstico en la KSVDL, se utilizaron para evaluar la infección por PCV2. La tabla 2 muestra resultados representativos de un solo rebaño, PH, de que había un número casi igual de APE y cerdos preclínica se somete a las pruebas. Todos los APE cerdos fueron positivos para ADN DE PCV2 en sueros y tejidos. La prueba PCR diferencial, que contiene sondas de oligonucleótidos Sondas específicas para la PCV2 y PCV2b2b de PCV, identificado como pre-dominan el genotipo. El ciclo umbral (CT), los valores de PCR de agrupado homogeneizados de tejidos de los pulmones, los ganglios linfáticos y el bazo eran tan bajos como 7, indicando cantidades masivas de PCV2 presente en estos animales. En contraste, sólo 2 de 13 muestras de suero de los cerdos no clínicos fueron positivos para el PCV2 en El suero. Para el PCV2, la diferencia entre los monos y los cerdos no clínico fue altamente significativo (el odds ratio fue igual a infinito; la prueba exacta de Fisher p 0.0001). Se encontró una relación similar cuando los datos de los otros simios preclínica y cerdos fueron incluidos en el análisis (datos no mostrados). La presencia de grandes cantidades de ADN de PCV2 en el simio los cerdos fue Confirmado por IHQ tinción positiva en los pulmones y ganglios linfáticos. Dentro del pulmón, antígeno PCV2 fue observada en la cito-plasma de células mononucleares situado dentro de los vasos sanguíneos. Antígeno también se observó en las células endoteliales vasculares (Fig. 1D). La localización de la proteína viral en el núcleo de las células endo-thelial sugiere que este puede ser un sitio activo de replicación del virus. PCV2-anticuerpos específicos se mide por la indirecta fluores-ciento-ensayo de anticuerpos (IFA) (15). Dado que todos los cerdos fueron vacunados contra la PCV2, IFA no puede ser utilizado para distinguir la vacuna de anticuerpo monoclonal generado en respuesta a la infección por PCV2 Sin embargo, existían importantes funciones relacionadas con anti-cuerpos en el simio cerdos. Por ejemplo, cinco de los nueve muestras de suero de cerdos simios poseen niveles indetectables de anti-cuerpo (IFA títulos menos de 40), lo que indica la ausencia de PCV2-anticuerpo específico, ya sea desde maternales anti-cuerpo (MDA) o vacuna fuentes. Una posible explicación para la aparición de APE en el caso de rebaños vacunados es la aparición de una variante de la PCV2 cápside que escaparon de anticuerpos protectores. PCV2 péptido ORF2 se-cias indirectas desde cuatro cerdos APE en la granja PH fueron obtenidos mediante la secuenciación del ADN de productos de PCR amplificados directamente desde los tejidos (8). Los cuatro mono-asociados PCV2 ORF2 secuencias de péptidos eran idénticas, excepto por un conservado V-A-L cambio en posi-ción en una secuencia de 30 (datos no mostrados). Uno mono-asociados Principio del formulario

...