Apraxia

Apraxias

APRAXIA IDEOMOTRIZ

Se define como un conjunto de desórdenes que afectan la realización proposicional de movimientos, ejecutados deliberadamente y fuera de contexto, en ausencia de déficits sensorio motores elementales déficit perceptivo o deterioro mental severo. El paciente falla cuando el acto debe ser realizado a pedido del explorador pero lo realiza espontáneamente. Estas disociaciones entre las conductas diarias y los rendimientos al testado llevan a la subestimación del desorden.

Los médicos se sorprenden cuando conocen el dato de que más del 30% de los lesionados izquierdos presentan apraxia si son testados en la fase aguda del Stroke (1).

EL CONCEPTO DE APRAXIA IDEOMOTRIZ LIEPMANN

En 1900 Liepmann realiza la primera exposición detallada de los trastornos motores de un paciente e introduce el término apraxia.

En 1908 Liepmann (2) propone sobre la base de sus observaciones y otras de Pick, Kleist y otros, una síntesis clínica anatómica y psicopatológica de las diferentes formas de apraxia.

En la apraxia ideacional (ideatoria) el paciente no puede crear la ''imagen'' del acto a realizar.

En la apraxia ideocinética o ideomotriz, no se actualizan los "engramas" depositados en la experiencia motriz anterior y el paciente es incapaz de llevar a cabo el acto motor.

LURIA

Luria (3), jerarquiza los componentes aferentes del movimiento; los sistemas de aferencias táctiles, visuales y, particularmente, cinestésicos.

Los impulsos efectores tienen carácter puramente ejecutivos y su participación en la apraxia es menor.

Describe dos tipos de apraxia: ''aferente'' o ''cinestésica'' y ''eferente'' o

''cinética''. Ambas esta estrechamente vinculadas con las afasias motrices aferentes y eferentes respectivamente.

LOS SINDROMES DE DESCONEXION, LA APRAXIA CALLOSA

Según Liepmann (2) las lesiones callosas no solo desconectan las áreas del lenguaje hemisféricas izquierdas del hemisferio derecho, sino también las fórmulas del movimiento del hemisferio izquierdo de las áreas motoras del hemisferio derecho. Su paciente no podía imitar gestos ni usar objetos con mano izquierda.

Geschwind y Kaplan (4) describen un paciente con lesión callosa con incapacidad para realizar gestos con mano izquierda al comando pero, llamativamente, mantenía la capacidad de imitar y usar objetos. Cumplía órdenes con mano derecha pero no con mano izquierda. Tenía una agrafia con mano izquierda. Estos hechos se interpretaron como debidos a desconexión de las áreas izquierdas vinculadas al lenguaje con las estructuras derechas.

Gazzaniga (5) en lesiones quirúrgicas del cuerpo calloso tampoco encuentra desconexiones motoras como las descritas en el paciente de Liepmann y Maas.

La hipótesis de Liepmann, que contempla la ubicación de los engramas motores, además de los linguísticos, en las áreas parietales izquierdas con la consiguiente incapacidad para imitar gestos con mano izquierda recién es

confirmada por los pacientes de Watson y Heilman (6) y de Graff-Radford (7). Estos, luego de lesiones agudas del cuerpo calloso, presentaron apraxia para la imitación, comando, y uso de objetos con mano izquierda.

Posiblemente las diferencias existentes entre los pacientes de Gazzaniga y Geschwind por una parte, y de Liepmann, Heilman y Graff-Radford por otra, se relacionen con diferentes patrones de dominancia hemisférica tanto para el lenguaje como para las representaciones motoras.

DOMINANCIA HEMISFERICA

La apraxia está relacionada al hemisferio izquierdo. Geschwind(8) opina que está correlacionada con la preferencia manual.

La mano izquierda se vuelve apráxica por lesión cortical izquierda o por lesión callosa cuando los engramas motores dejan de estar disponibles para la corteza motora derecha. El patrón opuesto se supone que domina en los zurdos.

Sin embargo, existen solamente 10 casos de apraxia en zurdos siguiendo lesión derecha (9). Signoret (10) concluye que en los zurdos la apraxia se ve generalmente siguiendo una lesión hemisférica izquierda. Lausberg y col (11). describen un paciente zurdo con un infarto total de cuerpo calloso. El sindrome clínico reproduce el patrón de déficit apráxico habitual en los diestros con síndrome de desconexión.

LA NATURALEZA DEL DEFICIT APRAXICO DEFICIT EN EL APRENDIZAJE

Jason (12) estudiando el aprendizaje de secuencias de posiciones de la mano en lesionados izquierdos y derechos concluye que el hemisferio izquierdo esta especializado en la adquisición más que en el almacenamiento de secuencias manuales.

G Rothi (13) y Heilman (14) interpretan los pobres rendimientos de lesionados hemisféricos izquierdos apráxicos comparados con no apráxicos en el aprendizaje de una secuencia de 12 gestos como un déficit en la consolidación de los engramas motores en la memoria.

Este déficit de los apráxicos en el aprendizaje de secuencias parece innegable, pero su participación en la producción de apraxia es dudosa dado que algunos sujetos fallan también en la reproducción del gesto simple.

HIPOTESIS REPRESENTACIONAL

Esta hipótesis (14)(15) postula que las fórmulas de los movimientos aprendidos en contextos espacio- temporales se almacenan en la corteza parietal dominante.

La fórmula del movimiento o representación motora espacio- temporal es el praxicón.

Teóricamente se podría distinguir entre la disfunción causada por la destrucción de las áreas en las cuales el praxicón esta representado y la apraxia que resulta de la desconexión de estas áreas parietales de las áreas motoras que implementan estas representaciones.

Los pacientes con daño en las áreas motoras harían mal el movimiento, pero son capaces de reconocer el movimiento bien ejecutado por la indemnidad de su praxicón.

Los pacientes con lesiones parietales cuyo praxicón está destruido no serían capaces de efectuar este reconocimiento.

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