PRACTICAS DE LABORATORIO

Diabetes mellitus tipo 2, Obesidad, Dislipidemia y Síndrome Metabólico; Coma Hiperosmolar no Cetosico y Glomeruloesclerosis Diabética difusa con hallazgo de Agenesia Renal izquierda en paciente masculino de 24 años de edad.

Autores

Álvarez Gómez Jessica Guadalupe, Hernández Ramírez Alexis, Jiménez Espinoza José francisco, Lara Valente Bertha Guadalupe, Martínez Ramírez Alis, Pacheco Morales Marcos, Piliado Sarmiento Ivan.

Resumen

La DM2, un trastorno complejo y progresivo del metabolismo que presenta insulina deficiente y disfunción beta celular, se caracteriza por presentar resistencia a la insulina, dicha resistencia es a causa del aumento en la producción de citoquinas pro-inflamatorias en el tejido adiposo hipertrófico e hiperplasico presente en la obesidad.

La resistencia a la insulina provoca nefropatía diabética caracterizada por un engrosamiento y alteración de los componentes de las membranas basales glomerular y tubular lo que lleva a una glomeruloesclerosis diabética difusa.

La teoría metabólica dice que la hiperinsulinemia compensatoria que resulta de la resistencia insulinica, es el factor responsable de la hipertensión arterial, diabetes tipo 2, dislipidemias, disfunción endotelial y ateroesclerosis. El conjunto de estas conlleva a una entidad clínica llamada síndrome metabólico que es determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales.

La dislipidemia, un trastorno de lípidos en la sangre con aumento de colesterol y triglicéridos, provoca un riesgo de padecer cardiopatías

El coma hiperglucemico no cetosico, forma más severa de la resistencia insulinica, incrementa la glucemia en sangre y osmolaridad.

La agenesia renal generalmente es asintomática, su incidencia es de 1/1000 nacimientos, más frecuente del lado izquierdo y en varones, presenta hipertrofia compensatoria en el riñón presente

Palabras clave

Glomeruloesclerosis, agenesia renal, diabetes mellitus, síndrome metabólico.

Introducción

Dada la importancia de la relación entre la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico, fue necesario mencionar los mecanismos fisiopatológicos. La teoría metabólica sostiene que la hiperinsulinemia compensatoria que resulta de la resistencia a la insulina, es el factor responsable de la hipertensión arterial, diabetes tipo 2, dislipidemia, obesidad, disfunción endotelial y ateroesclerosis, a través de muchos mecanismos.⁴

Como ya se mencionó la resistencia a la insulina precede al desarrollo de diabetes tipo 2, y además es un denominador común en el denominado Síndrome Metabólico. Aunque la etiología de la resistencia a la insulina no está totalmente esclarecida, parece claro que los cambios en el estilo de vida con un escaso ejercicio físico y accesibilidad constante a los alimentos especialmente en países desarrollados, junto con factores genéticos, son los que parecen haber disparado la escalada de incidencia de enfermedades relacionadas con la resistencia a la insulina.³

Esta resistencia a la insulina puede producirse por factores que son capaces de interferir o modificar alguna de las moléculas implicadas en las vías de señalización.³

Así, bien el aumento de los ácidos graos libres, consecuencia de la expansión del tejido adiposo junto con el aumento de la producción de citoquinas proinflamatorias, serían las responsables del desarrollo de la resistencia a la insulina, no sólo en el tejido adiposo sino en otros tejidos periféricos, donde estas moléculas también pueden ejercer su acción inhibitoria sobre la acción de la insulina.

En los últimos años, ha quedado demostrado que la hipertrofia e hiperplasia del tejido adiposo asociado a la obesidad puede causar hipoxia, y la activación de algunas respuestas celulares entre las que se incluyen el estrés oxidativo, el estrés de retículo endoplasmatico y la inflamación.³

En relación a la inflamación se ha descrito que la expansión de tejido adiposo no solo aumenta el grado de infiltración de macrófagos del tejido adiposo, sino que además provoca un cambio en la polarización de los macrófagos que pasarían a ser de tipo M2, con un perfil secretor antinflamatorio, a tipo M1, con un perfil secretor proinflamatorio. Estos últimos serían los responsables de la expresión de la mayoría de la citoquinas proinflamatorias que se producen en tejido adiposo y de las moléculas implicadas en el reclutamiento de más macrófagos en el tejido, estableciéndose un ciclo vicioso que amplificaría la activación de las vías inflamatorias.

El Síndrome Metabólico (SM) –conocido también como Síndrome Plurimetabólico, Síndrome de resistencia a la insulina o Síndrome X- es una entidad clínica controvertida que aparece, con amplias variaciones fenotípicas, en personas con una predisposición endógena, determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales.

La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con disminución en la supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular.⁵

El Síndrome Metabólico no se trata de una única enfermedad sino de una asociación de problemas de salud que puede aparecer de manera simultánea o secuencial en un mismo individuo, causado por la combinación de factores genéticos y ambientales al estilo de vida en los que la resistencia a la insulina se considera el componente patogénico fundamental.

Se ha considerado como hipótesis fisiopatológica subyacente al SM la RI, que se define como un defecto en la acción de la insulina que provoca aumento de la insulina basal para mantener la glucemia en un rango normal.

Al desarrollarse la RI, aumenta la liberación de AGL en el tejido adiposo que, a su vez, inhiben los efectos antilipoliticos en la insulina.

Por otro lado, los AGL suponen un exceso de sustrato para los tejidos sensibles a la insulina y provocan alteraciones del sistema de señales que regula el metabolismo de la glucosa. En el musculo modifican la acción de las proteincinasas.

Los AGL aumentan la producción hepática de glucosa y disminuyen en los tejidos periféricos la inhibición de la producción de glucosa mediada por insulina. Mientras tanto, continúa la génesis de lipoproteínas hepáticas, relacionada con el efecto estimulante de dichos AGL y de la insulina.

En el músculo, pacientes resistentes a la insulina, obesos y con diabetes mellitus tipo 2 se han encontrado defectos intracelulares en la fosforilación oxidativa de las mitocondrias que se relacionan con la ocupación de las vías metabólicas por los lípidos,

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