Sindrome Frontal

El síndrome frontal

El síndrome frontal es el conjunto de síntomas provocados por una lesión del lóbulo frontal del cerebro. Si el síndrome frontal se localiza a nivel de la frontal ascendente (zona motora), determina trastornos motores (epilepsia, parálisis) en toda la mitad del cuerpo opuesta a la lesión, o solamente en la pierna, brazo o cara (frontal yuxtarrolándico). Si la lesión asienta en la parte anterior del lóbulo frontal (síndrome prefrontal) se manifiesta por importantes trastornos psíquicos (indiferencia, desatención, inactividad, euforia, desorientación), anosmia, trastornos del equilibrio (ataxia frontal de Bruns), a veces una ligera parálisis facial, y anartria.

Sintomatología del lóbulo frontal (síntomas)

Los diferentes especialistas que han tratado de estudiar el funcionamiento ejecutivo han concluido que existe una relación muy estrecha entre éste y las alteraciones que presentan los pacientes con lesiones que se localizan en la zona del lóbulo frontal cerebral (Barroso y León Carrión, 2002). Por esto, vamos a iniciar analizando los déficits ejecutivos que acompañan a la lesión del lóbulo frontal.

Las lesiones producidas en la zona prefrontal del cerebro determinan, en la mayor parte de los casos, la aparición de un conjunto de síntomas que se agrupan bajo el denominado síndrome frontal, teniendo consecuencias sobre el córtex motor, el premotor y otras áreas con las que mantiene estrechas relaciones.

Esta sintomatología cognitiva, tras la lesión en los lóbulos frontales, es muy variada y se relaciona con la localización, el tamaño, la profundidad y la lateralidad de la lesión. En este sentido, podemos hablar de trastornos en el razonamiento, en la capacidad de generar estrategias que permitan solucionar problemas, el lenguaje, el control motor, la motivación, la afectividad, la personalidad, la atención, la memoria, o incluso, la percepción. A continuación profundizamos en esta diversidad:

Portellano (1998), Hernández, Suaerwein, Jambaqúe, de Guise, Lussier, Lortier, Dulac y Lassonde (2002) y Pineda (2000), asocian las disfunciones de los lóbulos frontales en adultos con ciertos aspectos de la coordinación motriz, trastornos motores, trastornos de los movimientos oculares y de la programación motriz.

En este sentido, las lesiones en los lóbulos frontales van a implicar alteraciones en todas las funciones cognitivas (Jódar, 2004). Tanto la investigación básica como la evidencia clínica muestran que el daño frontal lleva consigo diversos y múltiples déficits cognitivos como consecuencia de una lesión en esta zona de la corteza cerebral: dificultades en la planificación, en el razonamiento en la resolución de problemas, en la formación de conceptos y en el ordenamiento temporal de los estímulos; aprendizaje asociativo, alteración de algunas formas de habilidades motoras, generación de imágenes, manipulación de las propiedades espaciales de un estímulo, meta cognición y cognición social (Kertesz, 1994; Levin, 2001).

Lesiones en esta zona se asocian a problemas de la memoria y en concreto en la memoria de trabajo (Golea, Pullara y Grafman, 2001). Ya el propio Luria (1980), en su obra Neuropsicología de la Memoria, dedicó un capítulo a analizar las alteraciones de la actividad mnésica en dos casos de infección masiva de los lóbulos frontales: un enfermo con tumor (aracnoidendotelioma) de los sectores basales de los lóbulos frontales y un caso de trauma masivo de esas formaciones. Las lesiones en el córtex basal frontal interrumpen circuitos de memoria y pueden provocar amnesia, pero indirectamente el lóbulo frontal reduce la capacidad de aprendizaje en tanto está implicado en la capacidad de planificación y organización de la información. Por otro lado, permite la organización espaciotemporal y contextual de la información aprendida: la memoria contextual y temporal, la capacidad no sólo de aprender una información, sino de relacionarla con un contexto y ordenarla en el tiempo de una manera adecuada (Fuster, Bauer y Jervey, 1995). Luria (1973) interpretó las alteraciones de la memoria después de una lesión frontal como una alteración de la capacidad de control de la inhibición. Es decir, el déficit se encontraría en la alteración de inhibir respuestas irrelevantes. Y más recientemente, Shimamura (1996) ha insistido en esta misma idea, argumentando que estas personas no parecen poseer la capacidad de controlar el procesamiento de la información que no se requiere en un momento determinado.

Luria (1979a) analizo las alteraciones que presentan estos pacientes en tres tipos de actividades mnésicas:

1. Así, en la curva de aprendizaje, se observa como en estos pacientes, existe una meseta distintiva, característica de un tipo inactivo de proceso mnésico. La curva de aprendizaje se convierte, por tanto, en una meseta y se mantiene allí, signo claro del carácter pasivo del aprendizaje. Este carácter pasivo, también se refleja en el llamado “nivel de pretensión” (señalando cuantos elementos recordaría tras la presentación siguiente de la misma serie), este nivel no se eleva y se mantienen una y otra vez, como una repetición inerte. Este resultado refleja claramente la ausencia de un sistema móvil de intenciones que controla la actividad mnésica de estos pacientes. En estos pacientes la “curva de memoria” que en condiciones normales entraña un carácter netamente progresivo, deja de crecer en ellos, sigue manteniéndose a un mismo nivel y empieza a tener el carácter de “meseta”, expresiva de la inactividad en la función mnémica de los mismos (Luria, 1986).

2. Además, en estos pacientes se observan déficits en test que requieren la transición de la reproducción de un grupo de huellas a otra. Por ejemplo, cuando se pide al paciente que reproduzca una serie corta de palabras (por ejemplo, casa-bosque-gato), y después una segunda serie similar de palabras (por ejemplo, roble-noche-mesa), tras la cual se le pide que recuerde la primera serie. Este test muestra que los trazos de la última serie de palabras (roble-noche-mesa) están tan inertes que el paciente no puede retornar a la primera serie y, en respuesta a la petición de recordarla, comienza inertemente a reproducir, sin ninguna duda, la última serie.

3. Este defecto se encuentra también en la reproducción de frases. Por ejemplo, después de que un paciente haya repetido la frase “la chica bebe té” y a continuación la frase “el chico golpea el perro”, y se le pide recordar la primera frase, persiste en repetir “el chico golpea al perro” o “el chico… bebe té”. El número de esta forma de perseverar durante los intentos para reproducir la primera estructura tras la presentación de una segunda, es más del doble en

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