Fragilidad Eritrocitaria

OBJETIVO: Determinar la Fragilidad Osmótica de los eritrocitos a determinadas concentraciones de NaCl.

INTRODUCCIÓN

Fragilidad osmótica

Si una membrana separa dos soluciones que se encuentran en diferentes concentraciones de solutos, la diferencia de presión osmótica causa un flujo en sentido opuesto al de la presión.

El intercambio catiónico que produce la célula esta determinado por las propiedades de la membrana del hematíe, que controla el flujo pasivo de iones y la competencia metabólica de la célula, que determina a su vez el bombeo activo de los cationes contra los gradientes de concentración.(2)

Tanto el liquido intracelular como extracelular contienen proteínas no difusibles a través de la membrana debido a su gran tamaño. En condiciones normales no hay movimiento transmembranal de agua debido a que la osmolaridad total y la concentración de solutos no difusibles es igual a ambos lados de las membranas, en otras palabras, los líquidos intra y extracelulares son isoosmoticos e isotónicos entre si. Esta situación sin embargo, se puede alterar cuando disminuye la concentración de proteínas en el plasma sanguíneo como consecuente perdida de proteínas en la orina. Al disminuir la concentración de proteínas, este se hace hipotónico respecto del líquido circundante, el que a su vez se hace hipertónico respecto al anterior. (2)

Los términos hipertónico, hipotónico e isotónico, se refieren a los movimientos de agua que causan las perspectivas soluciones.

La fragilidad osmótica de los hematíes refleja su capacidad de captar una cierta cantidad de agua antes de la lisis. Viene dada por el cociente volumen/área de superficie. La capacidad del hematíe normal para soportar la hipotonicidad se debe a su forma bicóncava, que permite que la célula incremente su volumen en cerca de un 70% antes de que la superficie de su membrana se distienda; una vez que se alcanza este limite se produce lisis.(1)

Cuando existe una alteración de la forma, como por ejemplo, en la esferocitosis hereditaria, este limite disminuye y la hemolisis ocurre en presencia de soluciones salinas mas concentradas.(3)

El aumento de la fragilidad osmótica de los hematíes normales que se produce se debe a la hinchazón de las células asociadas con una acumulación de sodio que excede la perdida de potasio. Otra causa está relacionado con el incremento de la osmolaridad interna de los eritrocito por el reemplazo del polianión 2,3-DPG por Cl-, que ejerce aproximadamente 3.7 veces más efecto osmótico.(1)

El test de fragilidad osmótica que consiste en mezclar sangre del paciente con soluciones decrecientes de NaCL y medir la hemolisis que se produce para cada una de alas. Prueba se basa en la pobre capacidad del esferocito para soportar la hipotonía del medio externo.

La medición de la fragilidad osmótica eritrocitaria nos da una información valiosa sobre la normalidad de los hematíes del paciente, ya que un resultado anormal indica la presencia de una anomalía.(4)

El aumento de la fragilidad osmótica o la reducción de resistencia a la hemolisis es un rasgo de los esferocito, por los tanto esta prueba puede indicar esferocitosis congénita, anemia hemolítica idiopática adquirida, enfermedad hemolítica isoinmune del recién nacido, y otras anemias hemolíticas, por consiguiente se muestra un cuadro de enfermedades identificadas de acuerdo al aumento o disminución de la fragilidad osmótica. (6)

ENFERMEDADES QUE CURSAN CON ALTERACIONES DE FOE

AUMENTO DE LA FOE DISMINUCION DE LA FOE

Esferocitosis hereditaria Talasemias

Estomatocitosis congénita o hidrocitosis Anemia ferropenicas

Anemia hemolítica autoinmune con esferocitosis Hemoglobina S

Anemia hemolítica microangiopatica Hemoglobina C

FARMACOS QUE AFECTAN LOS GLOBULOS ROJOS

SULONAMIDAS Sulfametoxazol, sulfacetamida, silfanilamida

SULFONAS Dapsona, tiazolesulfona

NITROFURANOS Nitrofuratoina

ANALGESICO Acetanilida

DIVERSOS Azul de metileno, fenilhidrazina, naftaleno.

Comúnmente estas drogas están asociadas a hemolisis por oxidación.

A veces el fármaco actúa como un hapteno y el eritrocito actúa como un portador. En este caso, se producen anticuerpos fijadores de complemento que provocan la aparición de la hemolisis intravascular. Otras veces el anticuerpo es una IgG no fijadora de complemento dirigida contra el fármaco y se produce una anemia parecida a la provocada por anticuerpos calientes, con hemolisis extravascular.

Una alteración importante que causa hemolisis eritrocitaria es la deficiencia de glucosa-6- fosfato deshidrogenasa (6GDP), las alteraciones de las enzimas que intervienen en el cortocircuito de la hexosa o en el metabolismo del glutatión, disminuye la capacidad de los eritrocitos para protegerse de la lesión oxidativa que los fármacos provocan y por consiguiente causan una anemia hemolítica.

La 6GDP es un compuesto comprometido en diversos procesos fisiológicos, por ejemplo defensa antioxidante. GSH son los responsables del potencial redox efectivo para proteger del estrés oxidativo tanto a los grupos sulfhidrilo de la membrana celular, como a las enzimas y a la hemoglobina que compromete la supervivencia del eritrocito

El mecanismo exacto de destrucción de los glóbulos rojos por estos fármacos todavía no está esclarecido. Compuestos como el azul de metileno y el monosulfato de fenacina oxidan directamente el NADPH a NADP+. Otros como el ascorbato, la nitrofurantoína y el doxorubicina oxidan el GSH. Hay otros compuestos químicos como la primaquina y el daunorubicina que oxidan tanto al NADPH como al GSH. Los episodios típicos de hemólisis se producen de 1 a 3 d después de la administración del fármaco.

FUNDAMENTO

La membrana eritrocitaria es semipermeable, es decir, permite el libre paso de agua a través, pero restringe

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