ASPECTOS GENERALES DEL PROCESO INFLAMATORIO

ASPECTOS GENERALES DEL PROCESO INFLAMATORIO (P.I.)

QUÉ ES UNA INFLAMACIÓN

Es un proceso que se da en lo tejidos vascularizados y vitales. En un infarto, el tejido inflamado se ve alrededor de la zona infartada, dentro de la cual hay vasos, pero no pasa sangre.

Es inespecífica, ya que no importa cual sea el agente injuriante. Además existe una individualidad en la respuesta celular, tisular y organismo como un todo. Se da en histión (tejido conjuntivo, vasos, etc).

Desde el punto de vista histopatológico, se diferencia de un infarto o una neoplasia. En la inflamación hay una infiltración leucocitaria. A diferencia de un edema, en la inflamación hay exudado, que se caracteriza por la presencia de proteínas. Además es una respuesta tisular frente a un agente injuriante que tiene objetivos que llevan a la defensa del tejido. No ocurre así en un infarto o una neoplasia.

Pero esto no siempre es así, por ejemplo, en una alergia (IgE, histamina, vasodilatación, hipotensión severa) hay una respuesta exagerada. La inflamación es un proceso que desencadena una serie de reacciones, llevando a veces a una amplificación de la respuesta, hay mediadores químicos que van modulando la respuesta inflamatoria.

En este proceso se involucra la activación celular.

Causas de proceso inflamatorio

• Quemaduras.
• Diabetes: el objetivo no se cumple bien por las condiciones del diabético: lesiones que no cicatrizan.
• Duodenitis.
• Artritis reumatoidea: causa inmunológica.
• Necrosis: infarto, o después de cirugía. El tejido necrótico induce inflamación a través de diferentes vías:

• Factor  de Hageman activa: fibrinolisis, sistema kininas, complemento, coagulación.
• Plaquetas.
• Activación del complemento.
• Leucocitos.
• Mastocitos.
• Enzimas lisosomales.

La inflamación es positiva, porque se repara el tejido, siendo reemplazado el tejido muscular por tejido fibroso. En todo proceso inflamatorio se destruyen células vivas por LPMN, además los macrófagos activan productos que provocan destrucción de tejido. Por eso en un infarto al miocardio no es bueno que se produzca inflamación y el médico administra antinflamatorio, para disminuir el daño. La reparación se produce igual sin inflamación, más aun si consideramos que aquí difícilmente va a haber infección, por lo que no se necesitarían leucocitos. A veces el tejido necrótico se calcifica. También se hace disminuir la inflamación en casos como artritis, donde tampoco es beneficiosa.

Signos clínicos

• Rubor
• Calor
• Tumor
• Dolor
• Impotencia funcional

Objetivos

Son defensivos: eliminar el agente injuriante, proteger el tejido vivo y aislamiento tejido injuriado.

Mecanismos:

• Infiltración.
• Exudado (mecanismos humorales) y efecto tampón, porque el medio de la inflamación es ácido.
• Encapsula el tejido extraño.

Cuando la inflamación no es capaz de controlar una infección, si pasa a la circulación sistémica, puede provocar septisemia o shock (ver libro “Síndrome de shock”).

Manifestaciones de la inflamación

• MACROSCÓPICAS

Aumento de volumen, rubor, calor, dolor, impotencia funcional. Estas pueden estar presentes en mayor o menor grado, o no estar todas. Esto depende del tipo de tejido comprometido, de la cantidad de tejido lesionado y de la intensidad del agente injuriante.

• MICROSCÓPICAS

• VASCULARES:

• Primero hay una vasocontricción fugaz en las arteriolas, con lo que disminuye el flujo y la irrigación al tejido.
• Luego hay una vasodilatación a nivel del esfínter precapilar, con lo que aumenta el flujo y se activan todos los capilares. Hay mayor cantidad de sangre, mayor velocidad de sangre (lo que produce calor y enrojecimiento en la zona) y mayor aporte de oxígeno, el tejido toma un color especial.
• Cambios de permeabilidad, los que son muy rápidos. La membrana basal impide que pasen proteínas y células. Al contraerse la célula endotelial se forman espacios más grandes y pueden pasar proteínas, las que captan agua, además el agua pasa por aumento de la presión hidrostática, formando un exudado, responsable del aumento de volumen, el que generalmente es blando en la inflamación aguda (en la crónica no es así porque está dado por cambios celulares). La disminución del líquido en el compartimento intravascular produce aumento de la viscosidad sanguínea (estasis).

La inflamación ocurre en la microcirculación, teniendo un rol fundamental los capilares.

• CELULARES: el aumento de la permeabilidad hace que disminuya la velocidad del flujo, lo que produce estasis venoso. Hay interacción entre el endotelio y las células sanguíneas, como los LPMN, los que salen hacia el tejido (infiltración leucocitaria). Esta es una característica exclusiva de la inflamación, porque normalmente no hay leucocitos en los tejidos.

• INESPECÍFICAS O GENERALES: manifestaciones de varias respuestas celulares, como fiebre (decaimiento), aumento de leucocitos de la sangre, cambios en la velocidad de sedimentación de los glóbulos rojos. Estos cambios se presentan en todos aquellos procesos donde hay injuria celular. No sirven para hacer diagnóstico, pero sí sirven para hacer una evaluación y evolución de la enfermedad. (ver más en CD).

Responsable de las manifestaciones inespecíficas son los mediadores químicos, dentro de ellos, las citoquinas, producidas por el endotelio, macrófagos, mastocitos, algunos lugares del sistema nervioso y endocrino. Son glicoproteínas. En la inflamación muchas células expresan citoquinas que tienen tanto acción local como general (endocrina, paracrina, autocrina (endotelio)). Hay algunas proinflamatorias y otras antiinflamatorias.

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