DIABETES La diabetes Mellitus es una enfermedad multisistemica relacionada con la producción anormal de insulina, alteración de la utilización de la insulina o ambas

DIABETES

La diabetes Mellitus es una enfermedad multisistemica relacionada con la producción anormal de insulina, alteración de la utilización de la insulina o ambas.

Es un trastorno del metabolismo de la glucosa relacionado con la ausencia o la deficiencia de los aportes de insulina y/o la escasa utilización  de la insulina que se encuentra disponible en el organismo.

Hay dos tipos mas frecuentes de diabetes: la diabetes Mellitus de tipo 1 y la diabetes Mellitus de tipo 2.

Metabolismo normal de la insulina:

La insulina es una hormona producida por las células B de los islotes de Langergans del páncreas. En condiciones normales, se libera continuamente al torrente sanguíneo en reducidos aumentos pulsátiles  (velocidad basal), con una liberación  aumentada (bolos) cuando se ingiere alimentos. La actividad de la insulina liberada disminuye la glucosa sanguínea y facilita un intervalo de glucosa normal: que va de 70 a 120mg/dl. La cantidad promedio de insulina secretada diariamente por un adulto es, de aproximadamente, 40 a 50U de peso corporal.

Otras hormonas como: el Glucagón, adrenalina, hormona del crecimiento y cortisol, ejercen efectos opuestos a la insulina  y, con frecuencia, son denominadas hormonas contrarreguladoras. Estas actúan aumentando  los valores de glucemia al estimular la producción de glucosa y su salida desde el hígado y mediante  la disminución del movimiento de entrada disminuida de la glucosa hacía las células. La insulina y estas hormonas contrarreguladoras proporcionan  una liberación  de glucosa mantenida, aunque regulada, para proporcionar energía durante la ingesta de alimentos  y los períodos de ayuno y, normalmente, mantienen los valores de glucemia dentro del intervalo normal.

La insulina es liberada a partir de las células B pancreáticas como su precursor, la proinsulina, y posteriormente se dirige hacia el hígado. La proinsulina se compone de dos cadenas de polipéptidos, la cadena A y la cadena B, que se unen mediante la cadena del péptido C .La insulina se forma cuando las enzimas escinden la cadena C, dejando las cadenas A Y B.

La insulina promueve el transporte de la glucosa desde el torrente sanguíneo a través de la membrana hasta el citoplasma de la célula.

El aumento de la insulina plasmática después de una comida estimula el almacenamiento  de glucosa debido a que el glucógeno contenido en el hígado y el musculo inhibe la neoglucogénesis, potencia el depósito de grasa en el tejido  adiposo y aumenta la síntesis de proteínas. El descenso del valor de insulina durante el ayuno nocturno normal  facilita la liberación de la glucosa almacenada del hígado, las proteínas del musculo y las grasas del tejido adiposo. Por este motivo, se conoce a la insulina como la hormona de almacenamiento o  anabólica.

El musculo esquelético y el tejido adiposo poseen receptores específicos para la insulina y se consideran tejidos dependientes de la insulina. Otros tejidos como (el cerebro, hígado, ertrocitos, etc.) no dependen directamente de la insulina para el transporte  de la glucosa, aunque precisan un aporte adecuado de glucosa para su función normal. Aunque las células hepáticas no se consideran un tejido dependiente de la insulina, los receptores de insulina hepáticos facilitan la captación hepática de glucosa y su conversión a glucógeno.

DIABETES MELLITUS DE TIPO II

Este tipo de diabetes es el tipo más prevalente de diabetes, representando más del 90% de los pacientes con diabetes.

La diabetes de tipo II se presenta, normalmente, en personas con edades superiores a los 40 años y del 80% al 90%de los pacientes presentan sobrepeso en el momento del diagnostico. Tiene tendencia  a manifestarse  en familias y probablemente, tiene una base genética.

La prevalencia de diabetes tipo 2 aumenta con la edad. Aproximadamente la mitad de las personas diagnosticadas muestran una edad superior a los 55 años de edad. Fisiopatología:  

En la diabetes de tipo II, el páncreas normalmente continúa produciendo cierta cantidad  de insulina endógena (autoproducida). Sin embargo, la insulina  producida es insuficiente  para las necesidades corporales y/o escasamente utilizadas por los tejidos. En contraste con la ausencia virtual de insulina endógena  en la diabetes de tipo I, la presencia de insulina endógena  es la principal  diferencia fisiopatológica entre la diabetes de tipo I y tipo II.

Las mutaciones genéticas que conducen a la resistencia insulínica y con un riesgo superior por la obesidad se han observado en numerosas  personas con diabetes de tipo II. Es probable que se encuentren implicados múltiples  genes en este trastorno complejo y multifactorial.

Tres alteraciones metabólicas principales desempeñan un papel en el desarrollo de la diabetes de tipo II.

• El primer factor es la Resistencia a la insulina: es una entidad en la que los tejidos corporales no responden a la acción de la insulina. Este hecho se debe a que los receptores de la insulina o no responden a su acción y/ o son insuficientes en número. La mayoría de receptores de insulina se encuentran localizados en  el músculo esquelético, la grasa y las células hepáticas. Cuando  no se utiliza la insulina de forma adecuada, se impide la entrada de glucosa al interior  de la célula, provocando hiperglucemia. En los estadios precoces de la resistencia  a la insulina, el páncreas responde a la elevación de la glucemia, produciendo grandes cantidades de insulina (si la función de las células B normal). Este hecho  crea un estado temporal de hiperinsulinemia que coexiste con la hiperglucemia.
• Un segundo factor: en el desarrollo  de la diabetes de tipo II se da un notable descenso en la capacidad del páncreas para producir insulina, ya que las células B se fatigan por la sobreproducción compensatoria  de insulina. La tolerancia  alterada a la glucosa (TAG), denominada  frecuentemente prediabetes, se presenta habitualmente cuando la alteración  de la célula B es leve. La TAG es una entidad en que los valores de glucemia son superiores a lo normal, aunque no lo suficientemente elevados  para realizar el diagnostico de diabetes.
• El tercer factor: es la producción inadecuada de glucosa por parte del hígado. En lugar de regular adecuadamente la liberación de glucosa en respuesta a los valores sanguíneos, el hígado actúa de forma fortuita y no se corresponde con las necesidades orgánicas del momento. Sin embargo, no se considera la principal causa del desarrollo de la diabetes tipo II.

INICIO DE LA ENFERMEDAD:

 El inicio de esta enfermedad es, habitualmente gradual. La persona puede llevar muchos años con hiperglucemia no detectada que podría producir escaso, si algunos síntomas.

Si un paciente presenta una  notable hiperglucemia, un aporte suficiente de insulina endógena puede evitar que se produzca una CAD (cetoacidosis diabética).

Manifestaciones clínicas: 

Las manifestaciones clínicas de la diabetes tipo II son frecuentemente inespecíficas, aunque es posible que un individuo con diabetes de tipo II experimente algunos de los síntomas  clásicos asociados  con la diabetes tipo I .Algunas de las manifestaciones  más frecuentes asociadas con la diabetes tipo II incluyen: Fatiga, infecciones recidivantes, retraso en la curación de las heridas  y cambios en la visión. No obstante, las manifestaciones clínicas aparecen de forma tan gradual que antes de que la persona se dé cuenta, pueden presentarse las complicaciones.

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