Historia Natural De La Enfermedad: Hipertensión Arterial Y Diabetes Mellitus

La historia natural de una enfermedad es la secuencia o curso de acontecimientos que ocurren en el organismo humano entre la acción secuencial de las causas componentes (etiología) hasta que se desarrolla la enfermedad y ocurre el desenlace (curación, paso a cronicidad o muerte).

La historia natural de una enfermedad es la evolución de una enfermedad sin intervención médica, al contrario que el curso clínico el cual describe la evolución de la enfermedad que se encuentra bajo atención médica.

Gracias al conocimiento de la historia natural de una enfermedad, es posible conocer la causa o etiología de ésta, así como los medios de prevención, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de ella. Los datos objetivos y subjetivos concernientes a la historia natural de una enfermedad están reflejados en la historia clínica del paciente o enfermo.

La mayoría de las enfermedades tienen una fase prepatogénica o preclínica, donde el individuo está asintomático, pero es viable detectar la enfermedad, y una fase patológica o clínica donde sí es posible diagnosticar la enfermedad.

Asimismo constan del periodo patogénico, que es la enfermedad propiamente conocida, y el pos patogénico. La hipertensión arterial no es la excepción a estas fases.

Al evaluar la historia natural de la hipertensión arterial debemos evaluar el curso de enfermedad que no es tratada, lo cual ahora ya no es ético debido a que muchos ensayos clínicos ya describieron, la forma en que la hipertensión arterial conlleva al daño cardiovascular prematuro y como se expresa clínicamente este daño.

En la hipertensión arterial no tratada, en la fase de prehipertensión los factores hereditarios y ambientales condicionarán una perturbación repetitiva de la homeostasis cardiovascular, en la fase de hipertensión precoz se inicia la cascada de presión elevada, si se adoptan cambios en el estilo de vida puede retornarse a la normotensión, sin embargo en la mayoría progresan a la fase de hipertensión sostenida o establecida, al persistir ésta puede inducir una variedad de complicaciones, las que se identifican como daño o enfermedad de órgano blanco.

En algunos pacientes con presión arterial elevada, no tratados, no desarrollarán complicaciones, sin embargo la mayoría tendrá un curso acelerado, presentándose mayor morbimortalidad a mayor presión, durante más tiempo.

No existe duda que la presión arterial se eleva de acuerdo a la edad, pero la tasa de elevación es diferente entre unos pacientes y otros, a cualquier edad la presión dependerá de su herencia poligénica, a mayor presión en la familia existe mayor presión a cualquier edad.

La hipertensión arterial tiene mejor pronóstico en la mujer y con menor incidencia de enfermedad coronaría, lo que le confiere mayor expectativa de vida.

Estudios como el cooperativo de la administración de veteranos (1967), Smith (1977), Oslo (1980) estudio terapéutico australiano, donde se evalúan poblaciones de hipertensos no tratados (placebo) cerca del 40% de pacientes que inicialmente no tenían daño de órgano blanco, con presiones diastólicas de más de 100 mm Hg, desarrollan complicaciones en menos de tres años.

En los estadios tempranos la hipertensión arterial es asintomática, en el curso de la fase sostenida ocurren alteraciones cardiovasculares prematuras o muerte.

La evolución de la historia natural de la hipertensión arterial condiciona cambios estructurales en las arteriolas de resistencia propiciando fenómenos de remodelación e hipertrofia y arteriosclerosis de los pequeños vasos, que es responsable del daño de órgano blanco, al mismo tiempo que se acelera la ateroesclerosis en los grandes vasos.

La esclerosis arterial y arteriolar es atribuíble a la hipertensión sistólica y diastólica y es el mecanismo para la hipertensión sistólica en el anciano. La historia natural de la enfermedad hipertensiva y la ateroesclerosis son independientes cada una, pero las dos interactuán, facilitando o exacerbando la cardiopatía isquémica.

Las placas ateroescleróticas aparecen comúnmente en arterias de mediano y gran calibre que se someten a gran presión como la aorta abdominal, cerca de las bifurcaciones, no así en las arterias de baja presión como la arteria pulmonar.

Se plantean tres mecanismos para producir el daño arterial, el flujo pulsátil, los cambios endoteliales y el remodelamiento con crecimiento de células musculares lisas. El flujo pulsátil condiciona el stress cíclico en las paredes arteriales por el sostenido incremento de la post carga del ventrículo izquierdo que conllevan a cambios degenerativos tanto en el ventrículo como en los vasos que en la hipertensión establecida progresan más rápidamente.

Los cambios endoteliales han sido descritos en la fisiopatología, fundamentalmente se produce cambios en el grosor de la íntima, disfunción del endotelio con una disminución de la liberación de óxido nítrico, factor primordial para mantener el tono de relajación del endotelio, predisponiéndose asimismo a la ateroesclerosis.

En la remodelación y crecimiento de las células musculares lisas están comprometidos una serie de estímulos condicionantes de proliferación, pudiendo provenir de la circulación como las plaquetas, del endotelio, o de las mismas células musculares lisas.

La hipertensión arterial no tratada condiciona lesiones arteriales que pueden resultar en ruptura u oclusión e isquemia o infarto de los tejidos que irrigan.

En general cuando la hipertensión es más severa la muerte puede deberse a un ataque cerebral, en caso de HTA moderada las muertes se producen derivadas de complicaciones de la enfermedad cardíaca isquémica.

El tratamiento de la hipertensión modifica la historia natural de la enfermedad, fundamentalmente en la insuficiencia cardíaca congestiva, lo cual no sucede necesariamente en igual forma en la enfermedad coronaria, la que mantiene cierta prevalencia, quizás debido a una mayor sobrevida de los pacientes hipertensos.

En general las complicaciones de la HTA pueden ser hipertensivas o ateroescleróticas pudiendo afectar al corazón, los grandes vasos y los vasos cerebrales.

PERIODO PREPATOGENICO

CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE

NATURALEZA: No infeccioso

CLASE: Bioquímico

PATOGENICIDAD: Alta

VIRULENCIA: Alta

RELACION AGENTE/MEDIO AMBIENTE: Resistencia a factores protectores y de riesgo.

CARACTERÍSTICAS DEL HUESPED:

Mayores de 45 años un 20% y mayores de 65 50 años.

Se presenta tanto en hombre como mujeres

Es más frecuente en raza negra.

Genética

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