Diabetes Gestacional
martinaandrea5 de Septiembre de 2013
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REVISTA MÉDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMÉRICA LXVIII (596) 109-113 2011
ENDOCRINOLOGÍA
DIABETES MELLITUS
GESTACIONAL:
GENERALIDADES
Andrea Castillo Cartín*
SUMMARY
DEFINICIÓN
y a la predisposición genético-
metabólica de la gestante. Dentro
Diabetes mellitus is a group of
metabolic diseases characterized
by hyperglycemia resulting
from defects in insulin secretion,
insulin action, or both. The
chronic hyperglycemia of
diabetes is associated with long-
term damage, dysfunction,
and failure of various organs,
especially the eyes, kidneys,
nerves, heart, and blood vessels.
Gestational diabetes mellitus
(GDM) is defined as any degree
of glucose intolerance with
onset or first recognition during
pregnancy during pregnancy.
The definition applies regardless
of whether insulin or only diet
modificationisusedfortreatment
or whether the condition persists
after pregnancy
La Diabetes Mellitus Gestacional de los factores de riesgo que se
(DMG) se define como cualquier encuentran están los siguientes:
grado de intolerancia a la glucosa • Mayor de 25 años
que es reconocido o identificado • Índice de masa corporal (IMC)
por primera vez en el embarazo, mayor o igual a 25%
especialmente en el tercer trimes- • Raza mestiza, afroamericana o
tre de gestación. (1, 3). asiática.
• Tener familiares de primer
ETIOLOGÍA Y grado con DM, especial DM
FACTORES DE tipo 2
RIESGO • Tener HTA crónica
• Intolerancia a la glucosa previa
La etiología de la DMG no se pue- • Síndrome de ovario poli-
de definir como una sola o como quístico
causas específicas y puntuales; • Multiparidad
sino que se debe a la suma de • DMG previa
varios factores desencadenantes • Polihidramnios previo
que se originan como parte de los • Óbito previo
cambios fisiológicos del embarazo • Macrosomía fetal previa
*Médico General - Hospital Dr. Rafael Ángel Calderón Guardia. Código: 10379
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• Malformaciones fetales previas
mo de la glucosa. (3,5). El eje
cosa, lipólisis y proteolisis.
• Abortos a repetición
FISIOPATOLOGÍA
Durante el embarazo se producen
cambios importantes en el meta-
bolismo materno, de manera que
se favorece una reserva nutricio-
nal al inicio de la gestación para
satisfacer el incremento de las
demandas materno fetales de
las etapas mas avanzadas del
embarazo y de la lactancia. El
central de la fisiopatología de la
DMG es que en el embarazo nor-
mal hay una resistencia insulínica,
la cual se contrarresta en condi-
ciones normales aumentando la
secreción de insulina; pero cuando
esto no ocurre y no se puede vencer
la insulinoresistencia (en especial
por defectos en el transportador
GLUT4) aparece la Diabetes
Gestacional. Dentro de las causas
fisiopatológicas que favorecen la
insulinoresistencia, se encuentran
•
•
•
•
•
El cortisol: se caracteriza por
su potente acción antiinsulínica
y aumenta el metabolismo de
los hidratos de carbono.
La prolactina: se relaciona con
favorecer la disminución de la
secreción insulínica.
Los estrógenos: tienen una
acción competidora con la
insulina
La progesterona.
Insulinasas placentarias
embarazo normal se caracteriza
por ser un estado “diabetogénico”,
debido al aumento progresivo
de los niveles de glucosa pos-
prandiales y la respuesta a la
insulina en las etapas tardías de la
gestación. A pesar de esto, en los
primeros meses la embarazada va
a presentar un estado anabólico de
su metabolismo, el cual se carac-
teriza por: mayor almacenamiento
de grasa materna, disminución
en la concentración de ácidos
grasos libres y una significativa
disminución en las necesidades
de insulina. Este descenso se debe
a que va a haber una mejor sen-
sibilidad a la insulina a nivel de los
tejidos diana y un decremento en
los alimentos disponibles, secun-
dario a las nauseas, actividad fetal
y la eliminación de glucosa o
secreción materna de insulina. Sin
embargo, ya a finales del primer
trimestre muestran una significa-
tiva y progresiva alteración en
todos los aspectos del metabolis-
las siguientes:
Primero, el embarazo trae consigo
la producción y secreción de mu-
chas hormonas necesarias para un
efectivo desarrollo, dentro de las
cuales varias tienen como acción
general e indirecta funcionar como
antagonistas insulinicos, entre
estas se encuentran:
• Lactógeno placentario: prin-
cipal causante, esta hormona
es sintetizada por las células
del sincitotrofoblasto (capa
externa del trofoblasto), se
detecta por primera vez a las
cinco semanas de gestación
y continua ascendiendo sus
niveles conforme avanza el
embarazo, manteniendo una
relación constante entre el
nivel de hormona y el peso
placentario; obteniendose así
las concentraciones mas altas
en el tercer trimestre. Esta
hormona antagoniza la acción
de la insulina, induciendo
intolerancia materna a la glu-
En segundo lugar, se plantean los
cambios metabólicos maternos
derivados del embarazo, que
corresponden a los siguientes:
• Los islotes pancreáticos se
hiperplasian e hipertrofian por
acción de la mayor producción
de insulina, ante una ingesta en
estado normal, pero en algunas
mujeres la reserva pancreática
de células beta para los
aumentados requerimientos no
es suficiente, lo que se traduce
como una ineficacia en la
secreción insulinica.
• La producción de glucosa
hepática aumenta en un 30%
conforme avanza el embarazo
• Hay un aumento del 30% en la
producción de glucosa hepática
en ayunas conforme avanza el
embarazo.
• Presenta un incremento im-
portante del tejido adiposo
(especialmente en las mujeres
que sobrepasan los valores
normales de ganancia de peso
ALTO RIESGO BAJO RIESGO
Obesidad franca Menor de 25 años
Familiares de primer grado con DM No previas complicaciones obstétricas
Tener glucosuria No ser de un grupo étnico de alto riesgo:
afroamericana, asiática, indígena, hispana u
oriundo de islas del Pácifico
Previa DMG o intolerancia a glucosa No parientes con DM
Hijos con macrosomia No tener historia de tolerancia anormal
a la glucosa
Antecedentes obstétricos relacionados
con DM
CASTILLO: DIABETES MELLITUS GESTACIONAL: GENERALIDADES
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o en las que ya contaban con un
índice de masa corporal mayor
o igual a 30%) lo que da como
resultado un aumento en las
demandas de insulina
• A nivel de las células de los te-
jidos diana (musculoesquelé-
tico y hepático primordial-
mente) se han descrito defectos
posreceptor en la cascada de
señales desencadenada por
la insulina, lo que favorece
la intolerancia a la glucosa-
resistencia insulínica; esto en
mujeres predispuestas. (3,5).
En estudios publicados por la
revista Diabetes Care, como
es el de “Inflammation and
Glucose Intolerance” del 2004,
describen que otro proceso
fisiopatológico relacionado al
desarrollo
...