ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA DEL AUTISMO

ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA DEL AUTISMO

La etiología del autismo sólo puede presentarse como algo problemático, pendiente de solución

Es imposible que un niño se vuelva autista por falta de amor de sus padres o porque menos consistentes en sus intentos de educar a sus hijos

Según las investigaciones actuales, existe una gran evidencia de que el autismo tiene una base orgánica, aunque hoy por hoy permanece desconocida. Una de las primeras pruebas de que existe una implicación orgánica en el: autismo fue el descubrimiento de que la epilepsia aparece en más de una cuarta parte de los adolescentes autistas. Los síntomas autistas son consecuencia de una alteración neurobiológica, primaria o secundaria, estructural o funcional, imposible todavía de delimitar con los métodos de que disponemos, habiéndose descrito, en determinados casos, anomalías estructurales, alteraciones metabólicas, de histología cerebral, trastornos genéticos, bioquímicos, procesos infecciosos...

Hasta el momento, los estudios realizados no parecen apuntar hacia una causa única en el autismo infantil, sino más bien a considerar que este síndrome es consecuencia de una variedad de etiologías neuropatogénicas. En todo caso, cualquiera de las anomalías arriba mencionadas son susceptibles de dañar sistemas cerebrales críticos para el desarrollo del autismo. El avance de las neurociencias constituye hoy una esperanza para e! esclarecimiento de las sutiles y graves disfunciones cerebrales que subyacen en autismo infantil.

Etiología del Autismo

En el estudio de las causas del Autismo se han desarrollado varias teorías, que tratan de explicar el origen del sindrome autista. Ninguna de ellas por sí sola lo ha logrado, en la actualidad se considera que su etiología es multifactorial.

Entre las teorías que más aceptación han tenido están, las genéticas, las neurobiológicas y las psicológicas. Con relación a la etiología genética , inicialmente se consideró un mecanismo de transmisión autosómica recesiva (por análisis de segregación familiar, y por hallazgos concordantes en gemelos monocigóticos), pero actualmente se piensa que existen menos de 10 genes que actúan de manera multiplicativa, por lo que se habla entonces de Herencia Multiplicativa.

También se ha señalado el llamado sindrome del cromosoma X frágil, es decir la falta de sustancia en el extremo distal del brazo largo del cromosoma, como causa del sindrome autista. Con relación a la etiología neurobiológica se habla de las anormalidades en los neurotransmisores, específicamente de la serotonina que se encuentra aumentada en los niños con sindrome autista (hiperserotoninemia), que altera el funcionamiento cerebral.

Otras investigaciones hablan de alteraciones en el cerebelo, específicamente cambios en el número y tamaño de las neuronas de los núcleos cerebelosos, que sugiere un trastorno evolutivo en las relaciones sinápticas de estos núcleos.

Estudios de neuroimágenes han evidenciado alteraciones en el volumen cerebral (disminuido), en la corteza cerebral y en el sistema límbico. También existen hallazgos inmunológicos que demuestran niveles de inmunoglobulinas alteradas, específicamente una inmunoglobulina A baja y una actividad deficiente del sistema del complemento.

Las teorías psicológicas que se han empleado para explicar el problema son: la socioafectiva, originalmente planteada por Kanner y luego replanteada por Hobson en los años 80; la cognitiva de Lesli y Frieth y una tercera que es la cognitivo afectiva. La teoría socioafectiva de Hobson (1989), dice que los autistas

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