El cólera es una diarrea aguda, secretora causada por la infección por Vibrio cholerae O1 y del Serogrupos O139 .

Cólera

El cólera es una diarrea aguda, secretora causada por la infección por Vibrio cholerae O1 y del Serogrupos O139 .

El cólera es endémico en más de 50 países y también causa grandes epidemias . Desde 1817, siete pandemias de cólera se han extendido desde Asia a gran parte del mundo. La séptima pandemia comenzó en 1961 y afecta 3.5 millones de personas cada año, matando a 120.000. Aunque el cólera leve se puede confundir con otras enfermedades diarreicas, la presentación de cólera grave es distinta, con dramática purga diarreicas. Manejo de pacientes con cólera implica reposición de líquidos agresivos; terapia eficaz puede disminuir la mortalidad de más del 50 % a menos de 0,2 %.

Los antibióticos disminuyen el volumen y la duración de la diarrea en un 50 % y se recomiendan para pacientes con deshidratación moderada a severa . Prevención del cólera depende del acceso a la caja fuerte agua y saneamiento. Dos vacunas contra el cólera orales están disponibles y el uso más eficaz de estos en programas integrados de prevención se está evaluando activamente.

Ahora es bien aceptado que Vibrio cholerae , el agente causante de la enfermedad transmitida por el agua el cólera , se adquiere a partir de fuentes ambientales donde persiste entre los brotes de la enfermedad. Los recientes avances en la tecnología molecular han demostrado que este bacteria puede ser detectada en áreas en las que no ha sido previamente aislado, lo que indica una distribución global mucho más amplio de esta bacteria fuera de las regiones endémicas.

Referencia Bibliográfica:

Consulta web:

Harris, B Jason, Qadri Firdausi, La Rouque Regina ‘Cólera’

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3761070/pdf/nihms498254.pdf

COLERA

Historia

Descripciones de una enfermedad se cree que el cólera se encuentran en sánscrito en el siglo quinto AC , y la enfermedad ha existido en el subcontinente indio durante siglos . En 1817, el cólera se extiende más allá del subcontinente indio y había seis pandemias de cólera en todo el mundo entre 1817 y 1923.

Entre 1849 y 1854 , el médico de Londres , John Snow, propuso

que el cólera era una enfermedad contagiosa y que contenía taburete material infeccioso.

Él sugirió que este material infeccioso podría contaminar los suministros de agua potable, lo que resulta en la transmisión del cólera. Filippo Pacini, trabajando de forma independiente en Italia en 1854, primero formas en forma de coma observadas bajo un microscopio en las heces de cólera.

En 1884, Robert Koch primer aislado V. cholerae en cultivo puro en un trabajo que comenzó en Egipto y continuó en Calcuta (Kolkata ), India .

La séptima pandemia de cólera comenzó en Indonesia en 1961 y se extendió a través de Asia a África, Europa y América Latina.

Esta pandemia es causada por un nuevo biotipo de V. cholerae aislado por primera vez en 1905 en El Tor, Egipto.

Como ya se mencionó la cólera se encuentra bajo reporte y se estima que existen de 3 a 5 millones de casos al año, mayormente en asia y en africa.

Las enfermedades diarreica, incluido el cólera son la segunda causa de mortalidad en todo el mundo entre los niños menores 5 años de edad, y una causa principal de morbilidad. El cólera es también una causa importante de diarrea deshidratante grave en los adultos.

Agente etiológico

V. cholerae es un miembro de la familia de Vibrionaceae , varillas Gram- negativas que son curvadas que se encuentra en aguas costeras y estuarios. Estos organismos crecen mejor en presencia de sal, aunque V. cholerae puede crecer en agua de baja salinidad, cuando hace más calor y contiene nutrientes orgánicos suficientes.

V. cholerae se asocia a menudo con el zooplancton y mariscos en el agua, y es capaz de utilizar la quitina como fuente de carbono y nitrógeno.

La quitina induce competencia natural en V. cholerae , lo que sugiere que la transferencia génica lateral puede ocurrir en agua, en particular durante las floraciones de zooplancton. En el agua, V. cholerae entrar una forma viable pero no cultivable, también llamado activo, pero no cultivable o condicionalmente

células viables ambientales.

V. cholerae se clasifica en más de 200 serogrupos basados ​​en el antígeno O de la

lipopolisacárido; de éstos, sólo O1 y O139 serogrupos causan cólera epidémico. V. cholerae O1 se clasifica en dos biotipos clásico y El Tor.

Hay dos principales serotipos Inaba, Ogawa y que varían en la prevalencia en el tiempo.

En 1992, V. cholerae O139 fue reconocida por primera vez en el sur de Asia como una causa de la epidemia de cólera.

Este organismo se deriva de V. cholerae O1 El Tor por transferencia lateral de una isla genómica sustituyendo el O139 para el antígeno O1 , pero por lo demás es prácticamente idéntica a V. cholerae O1 El Tor.

Aunque V. cholerae O1 clásica causó la quinta y sexta pandemias y presumiblemente las pandemias anteriores, la séptima pandemia es debido a la biotipo El Tor, que ha sustituido al biotipo clásico.

Aunque los aislados anteriores de V. cholerae O1 fueron susceptibles a la mayoría de los antibióticos, V. cholerae O139 , así como aislamientos más recientes de V. cholerae O1 El Tor, han adquirido una SXT (toxinaa) elemento que media la resistencia al sulfametoxazol - trimetoprima y estreptomicina;

Este elemento se encuentra en casi todas las cepas aisladas en la última década. Más recientemente, cepas de V. cholerae O1 resistentes a la tetraciclina, la eritromicina , y / o ciprofloxacina.

Algunas de estas cepas han adquirido resistencia adicional genes en el elemento SXT. Estas cepas multirresistentes aún no han sido reconocidas en otros lugares.

Patogenesis y fisiopatología

Después de la ingestión de V. cholerae , la mayoría mueren por el ácido gástrico . Sobrevivir a los organismos colonizar el intestino delgado y la elaboración de la toxina del cólera  el principal factor de virulencia para los cepas patógenas de V. cholerae.

La toxina del cólera es una exotoxina de proteína que consiste en una

Una sola subunidad asociada con cinco subunidades B. El pentámero de la subunidad B se une a la gangliósido GM1 en las células eucariotas, y la subunidad A se transloca intracelularmente, donde actúa enzimáticamente para activar la adenilato ciclasa y elevar el AMPc intracelular ; conduce este

al cloruro de secreción a través del canal de cloruro apical y diarrea secretora.

El segundo factor de virulencia de las cepas patógenas de V. cholerae es regulada toxina pilus, un factor de colonización cuya expresión está regulada en paralelo a la toxina del cólera.

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