Infecciones Tracto Respiratorio

Infecciones del Tracto Respiratorio

STREPTOCOCUS  PYOGENES

Características

• Son Cocos esféricos de 1-2m, en cadenas
• Patogeno exclusive del humano
• Más frecuente en Primavera e Invierno
• Re-emergente -------Faringe y Piel
• Crecimiento Rápido (pares o cadenas)
• Fermentan carbohidratos con producción de ácido láctico.
• Anaerobio Facultativo
• Gram +
• Catalasa Negativo (No se disocia en Peroxido + Agua)
• Grupo A (Lancefield)
• β-hemólitico
• PYR-Positivos (Enzima L-pirrolidonil arilamidasa)(Color rosa)
• Sensibles a Bacitracina (Anticuerpos que inhibe crecimiento)
• Medio de Cultivo agar sangre enriquecido

• Capa de Peptidoglucano, marco estructural básico de la pared celular
• Carbohidrato especifico (Antígeno A) que lo diferencia de otros estreptococos
• Proteína específica (Proteína M) cuyo extremo amino ubicado en la superficie origina la variedad antigénica del microorganismo.
       o Proteína M clase I: Comparten antígenos expuestos, capaces de producir fiebre reumática.
       o Proteína M clase II: Carecen de antígenos expuestos comunes. Produce Glomerulonefritis
• Ácido lipoteicoico (ALT) y Proteína F que facilitan la unión a la células al formar un complejo con la fibronectina presente en la superficie celular
• Capsula externa de ácido hialurónico que no se diferencia  nivel antigénico del ácido hialurónico presente en los tejidos conjuntivos del huésped, por lo que es poco inmunogénica.

Patogenia

Adeherencia

Evasion de Fagocitosis

Enzimas

Exotoxinas Perifericas

La virulencia se determina por la capacidad de adherisse a la superficie celular,invadir las celulas epiteliales y producir una variedad de toxinas y enzimas

Se evita la fagocitosis mediante:

• Capsula

Compuesta de ácido hialurónico que evita la opsonizacion y la fagocitosis

• Proteína M

Se une al factor H (B-globulina sérica) y fibrinógeno para desestabilizar al componente C3b e interferir con la ruta alternativa del complemento y evitar la fagocitosis.

La adherencia celular esta dada por:

• La interacción débil entre el ALT (ácido lipoteicoico) y los sitios de unión de los acidos grasos en la fibronectina y las células epiteliales.
• La Proteína F y la proteína M interaccionan con receptores específicos de las superficie de las células epiteliales.

Daño al huésped por enzimas:

• Peptidasa C5a: Degrada al componente C5a para inhibir la quimiotaxis de Nutrofilos e inhibir la formación de abscesos
• Hialuronidasa: Degrada el ácido hialuronico, promueve diseminación.
• DNAsas A, B, C, D: Despolimerizan el ADN existente en el pus, con lo que se reduce la viscosidad del material del absceso y se facilita la diseminación del microorganismo.
• EstreptocinasaS A y B: Degradación del plasminógeno a plasmina, la cual degrada el fibrinógeno y la fimbrina para posteriormente ocurra lisis de coágulos y depósitos de fimbrina para facilitar la diseminación del microorganismo.
• Estreptolisina S: Es una hemolisina soluble en suero, estable en presencia de oxígeno, no inmunogénica, que puede degradar eritrocitos, leucocitos y plaquetas, además estimula la liberación de los contenidos lisosomicos para provocar la destrucción de la célula fagocitica; es responsable de la B-Hemolisis observada en medio agar-sangre.
• Estreptolisina O: Es una hemolisina lábil al oxígeno capaz de listar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en cultivo; guarda relación antigénica con las toxinas lábiles al oxígeno de Streptococcus pneumoniae, Clostridium tetani, Clostridium perfringens, Bacillus cereus y Listeria monocytogenes; se inhibe de forma irreversible por colesterol de los lípidos cutáneos.
• Exotoxinas pirogénicas (Spe): Conocidas como toxinas eritrogénicas son producidas por cepas lisogénicas de estreptococos y son semejantes a la toxina producida por Corynebacterium diphteriae, de las cuales se han descrito 4 toxinas termolábiles (SpeA, SpeB, SpeC y SpeF); estas toxinas actúan como superantígenos e interaccionan con los macrófagos y linfocitos TH para aumentar la liberación de citocinas proinflamatorias responsables de las manifestaciones clínicas.

Faringitis

Periodo de incubación de 2 a 4 días con inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea; la faringe posterior tiene un aspecto eritematoso con presencia de exudado y puede existir linfadenopatía cervical; el diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas y bacteriológicas.

Escarlatina

Complicación de la faringitis estreptocócica que tiene lugar cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un

bacteriófago que estimula la producción de una exotoxina pirógena. Se caracteriza por un exantema

eritematoso difuso, inicialmente en la parte superior del tórax para luego extenderse a las extremidades en un plazo de 1 o 2 días desde el inicio de los síntomas clínicos de faringitis; respeta la zona peribucal (palidez

peribucal), palmas y plantas; la lengua se recubre de un exudado blanco amarillento que posteriormente se

descama y revela una superficie roja y denudada (lengua aframbuesada); el exantema palidece con la presión, se observa mejor en abdomen y pliegues cutáneos (líneas de Pastia) y desaparece a lo largo de 5 a 7 días siguientes y es sustituido por una descamación.

Pioderma (Impétigo)

Infección localizada y purulenta que afecta zonas expuestas (cara, brazos, piernas) se caracteriza por la formación de vesículas que luego se transforman en pústulas (vesículas llenas de pus) para después romperse y producir costras; los ganglios linfáticos regionales pueden estar hipertrofiados; es típica la diseminación dérmica como consecuencia del rascado. El pioderma se observa en niños con malas condiciones de higiene personal durante los meses cálidos y húmedos del verano; pueden estar implicados estreptococos del grupo C y G incluso Staphylococcus aureus.

Erisipela

Infección aguda de la piel que cursa con dolor local e inflamación (eritema, calor), linfadenomegalia y signos

sistémicos (escalofríos, fiebre, leucocitosis); la piel se encuentra sobreelevada y es más frecuente en las

piernas, afecta principalmente niños pequeños y ancianos y por lo general es precedida de una infección respiratoria o cutánea por S. pyogenes.

Celulitis

Afecta piel y tejidos subcutáneos profundos, se observa infección local y síntomas sistémicos.

Fascitis necrosante (Gangrena estreptocócica)

Se desarrolla en la zona profunda del tejido subcutáneo como consecuencia de una solución de continuidad

de la piel, se extiende a través de los planos de las fascias y se caracteriza por una extensa destrucción de los

músculos y tejido adiposo; aparecen síntomas sistémicos que pueden derivar en insuficiencia multiorgánica e incluso la muerte; el tratamiento requiere desbridamiento quirúrgico del tejido infectado.

Síndrome del Shock Tóxico Estreptocócico

Inicialmente se presenta una inflamación de tejidos blandos en el lugar de la infección, dolor y síntomas

Inespecíficos (fiebre, escalofríos, malestar general, náusea, vómitos y diarrea); el dolor se intensifica según la enfermedad progresa hasta provocar shock e insuficiencia multiorgánica (riñón, pulmones, hígado y corazón); suele acompañarse de bacteriemia y fascitis necrosante; y se presenta con mayor frecuencia en pacientes con VIH, cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar o cardiaca, infección por el virus de la varicela zóster, así como los drogadictos por vía parenteral y alchólicos.

Fiebre reumática

Se caracteriza por alteraciones inflamatorias que afectan corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos:

• La afectación cardíaca se manifiesta con una pancarditis (endocarditis, pericarditis, miocarditis) y se asocia a la presencia de nódulos subcutáneos; puede producirse lesión crónica y progresiva de las válvulas cardiacas.

• Las manifestaciones articulares pueden abarcar desde artralgias hasta artritis con afectación de numerosas articulaciones.

La enfermedad está producida por tipos M específicos (1, 3, 5, 6 y 18); se asocia a la faringitis estreptocócica, pero no a las infecciones cutáneas estreptocócicas; puede recurrir debido a infecciones estreptocócicas posteriores en ausencia de profilaxis antibiótica.

El diagnóstico se realiza por medio de los resultados de los cultivos, la detección de antígeno del grupo A o una elevación de los anticuerpos anti-ASO, anti-ADNasa B o anti-hialuronidasa.

Glomerulonefritis

Inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria; se observa pérdida progresiva e irreversible de la función renal

Es una secuela de las infecciones estreptocócicas piodérmicas y faríngeas

El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y el hallazgo de una infección reciente por S. pyogenes.