Nutricion parenteral.

[pic 1]

INTRODUCCIÓN

La nutrición parenteral consiste en administrar nutrientes al organismo por vía extradigestiva. En la calidad y cantidad necesaria para cada individuo. Sin embargo, es una técnica no exenta de complicaciones, que supone una carga asistencial y con un  coste económico elevado. Por ello debemos ser estrictos en sus indicaciones y valorar en todo momento los beneficios, riesgos y costes que se derivan de la misma. Como premisa fundamental hay que tener presente que siempre que sea posible, por existir un tracto digestivo funcionante, debe utilizarse la nutrición enteral

Metabolismo del paciente quirúrgico

La agresión provoca una fase aguda multifactorial de estimulación neuroendocrina, neuropeptídica y de mediadores lipídicos. Si el individuo supera espontáneamente esta fase, el proceso progresa hacia su normal regulación y no precisa soporte externo, pero si la fase de agresión se perpetúa, ésta debe ser modificada, para evitar que el paciente evolucione hacia una situación de fallo o disfunción multiorgánicos.

El metabolismo implica un espectro amplio de procesos químicos necesarios para mantener la vida y posibilitar el crecimiento, la curación, el desarrollo, la reproducción, la homeostasis y la adaptación y respuesta al ambiente. Mediante vías metabólicas muy eficientes, se absorben, transforman y catabolizan nutrientes para liberar energía.

El estado nutricional de un sujeto depende de una dieta adecuada, de la función del aparato digestivo y del estado fisiológico. En los pacientes quirúrgicos y en estado crítico, los procesos metabólicos y nutricionales pueden verse afectados por factores ambientales, patológicos o traumáticos, lo que demanda complementos nutricionales que posibiliten la curación y la recuperación. El desarrollo y puesta en marcha del apoyo nutricional es uno de los principales avances del último siglo, lo que ha llevado a mejorar la asistencia del paciente y los resultados quirúrgicos.

En los últimos decenios, el principal progreso se ha producido en nuestro conocimiento de la respuesta fisiológica a la lesión, lo que ha atraído la atención hacia la mejora de la nutrición en la asistencia quirúrgica. El catabolismo de las proteínas del músculo esquelético se ha reconocido como un factor importante que contribuye a los resultados adversos de la intervención quirúrgica y los traumatismos importantes.

Historia

• En 1905, Snevel describió la respuesta catabólica como un agotamiento metabólico y emaciación en los pacientes quemados.
• Cuthbertsoir estudió los efectos de las fracturas de los huesos largos en modelos animales, y caracterizó las respuestas fisiológicas y metabólicas en dos fases: la fase temprana menguante y la fase de flujo. La primera se produce en las primeras horas posteriores a la lesión, suele durar 2-3 días y se distingue por un consumo de oxígeno (Vo2), una tolerancia a la glucosa, un gasto cardíaco y un metabolismo basal reducidos. La segunda suele comenzar varios días después de la lesión, dura de días a semanas y se caracteriza por un catabolismo del músculo esquelético, un balance de nitrógeno negativo, una hiperglucemia y un aumento del gasto cardíaco, el Vo2 y la frecuencia respiratoria.
• En 1953 Cope et al correlacionaron la pérdida de músculo tras la lesión térmica con un aumento medido de la actividad metabòlica.
• El libro de Moore propuso, en 1959, el uso de la alimentación continua para atenuar la proteólisis y el catabolismo muscular observados tras los traumatismos. Al establecer la posibilidad real de administrar la nutrición parenteral (NP) prolongada a finales de los años sesenta
• Dudrick reconoció que los pacientes quirúrgicos mal nutridos con una deficiencia proteínica previa tenían un mayor riesgo de sufrir complicaciones.

Respuesta metabólica a la lesión

La respuesta metabólica a la lesión pretende restaurar la homeostasis.

Se caracteriza por cambios en el flujo de sustratos entre órganos y el aumento del aporte de glucosa y aminoácidos a la herida o la zona de lesión para facilitar la reparación y la curación. Los mediadores neuroendocrinos e inflamatorios de la respuesta al estrés inducen cambios como la proteólisis muscular, que conducen a la liberación de aminoácidos, sobre todo de alanina y glutamina. Estos son necesarios para sintetizar proteínas en el lugar de la lesión y también se convierten en glucosa por giuconeogenia hepática. La glutamina sirve de combustible al intestino y se convierte en alanina y amoníaco, que el hígado utiliza o convierte en urea. El hipermetabolismo aparece en pacientes en estado crítico cuando la respuesta metabòlica es intensa y prolongada, junto a una circulación hiperdinámica, un catabolismo muscular, un aumento de la pérdida de nitrógeno y una intolerancia a la glucosa.

El estrés metabólico puede tener diferentes etiologías: trauma, sepsis, cirugía, etc., pero la reacción orgánica es casi constante y se acompaña de un número de respuestas metabólicas comunes. Clásicamente se ha dividido la situación de estrés en tres fases consecutivas y bien diferenciadas: ebb, flow y anabólica, si bien actualmente consideramos que el proceso de la agresión es dinámico, no obligadamente consecutivo, y que no siempre finaliza con la recuperación del paciente, por lo que dividimos la respuesta hipermetabólica en cuatro fases: la fase I o aguda, que se inicia con la agresión, tiene expresión máxima hacia el segundo-tercer día, y que si la evolución es favorable, conduce hacia la fase II o de recuperación. Si la agresión persiste o el manejo del paciente es inadecuado, aparece la fase III o de reactivación, y finalmente, si ésta se mantiene, pasamos a la fase IV o de fallo orgánico multisistémico, que con frecuencia evoluciona desfavorablemente.

La situación de agresión se caracteriza por una respuesta hipermetabólica en la que destaca una acelerada y deficiente utilización de sustratos (esta situación se verá agravada si el paciente evoluciona hacia el fracaso orgánico), lo que consecuentemente provoca una serie de efectos: el aumento en el gasto energético, que se manifiesta por incrementos en el consumo de oxígeno, producción de carbónico y acidosis metabólica.

La fuente carbonada de la producción energética es diferente de la del metabolismo aerobio normal, y ello se caracteriza por una disminución en la oxidación del piruvato y por un aumento en la utilización de otros sustratos energéticos (grasas de dos carbonos y los aminoácidos [AA] de cadena ramificada), que evitan la glucólisis

...