Bioquimica
Enviado por InUtero_7 • 18 de Abril de 2015 • 787 Palabras (4 Páginas) • 174 Visitas
DEFINICIÓN
La deficiencia de la insulina o la resistencia a la acción de la insulina resulta la diabetes mellitus. Cerca de 90% de la personas con diabetes tienen diabetes mellitus tipo 2. Puede presentarse por una resistencia a la insulina acompañada de una deficiencia relativa en su producción pancreática.
ETIOLOGÍA
Se produce insulina, aunque esta no satisface las necesidades del organismo, bien porque la producción es escasa y resulta insuficiente, o bien por la imposibilidad de ser aprovechada por las células. En las personas con este tipo de diabetes se observó que existía una mayor incidencia de mutaciones genéticas que conducen a la resistencia insulínica. Esto se ve aumentado considerablemente por la obesidad.
Está asociada con la obesidad, la poca actividad física y la alimentación malsana; además, casi siempre incluye resistencia a la insulina.
Afecta con mayor frecuencia a las personas que padecen hipertensión arterial, dislipidemia (colesterol sanguíneo anormal) y obesidad de la parte media del cuerpo.
Los pacientes a veces no presentan manifestaciones clínicas o estas son mínimas durante varios años antes del diagnóstico. Pueden presentar aumento de la frecuencia urinaria (poliuria), sed (polidipsia), hambre (polifagia) y baja de peso inexplicable. Pueden padecer entumecimiento de las extremidades, dolores (disestesias) de los pies y visión borrosa. Pueden sufrir infecciones recurrentes o graves. La enfermedad se manifiesta por pérdida de la conciencia o coma; pero esto es menos frecuente que en la diabetes de tipo 1.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El adipocito parece orquestar todo el proceso; ésta es una célula que básicamente acumula ácidos grasos (AG) en forma de triglicéridos (TG) pero que además, a través de múltiples señales, conocidas como 19 adipocinas, puede influenciar otros órganos. Su capacidad de almacenamiento se ve limitada por su tamaño; al alcanzar ocho veces el mismo, no puede seguir almacenando AG, generando migración de éstos a órganos que en condiciones normales no lo hacen, como son el músculo esquelético y el hígado.
• El músculo esquelético es el principal órgano blanco de la insulina, ya que allí se deposita por efecto de la insulina el 80% de la glucosa circulante; la llegada de los AG bloquea las señales de la insulina, lo que lleva a resistencia a la insulina en el tejido muscular esquelético. Los pacientes a veces no presentan manifestaciones clínicas o estas son mínimas durante varios años antes del diagnóstico.
• Pueden presentar aumento de la frecuencia urinaria (poliuria), sed (polidipsia), hambre (polifagia) y baja de peso inexplicable.
• También pueden padecer entumecimiento de las extremidades, dolores de los pies y visión borrosa.
• Pueden sufrir infecciones recurrentes o graves.
• A veces la enfermedad se manifiesta por pérdida
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